гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление.
2. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительнонекротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, сепсис, легочное кровотечение.
Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий.
Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.
Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.
Лабораторная диагностика:
Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.
Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогема-
турия.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.
Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два-три слоя. Микроскопически выявляются нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Инструментальная диагностика:
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — ин-
фильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.
Компьютерная томография позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры.
Исследование ФВД считают обязательным компонентом обследования только у больных с одышкой, при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам, а также при необходимости проведения медико-социальной экспертизы после выздоровления. У больных с абсцессом легкого выявляют смешанные или
71
рестриктивные нарушения вентиляции. Существенно меняют состояние дыхательного аппарата сопутствующие заболевания, особенно ХОБЛ и эмфизема лѐгких.
Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.
ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ Гангрена легких — тяжелое патологическое состояние, отличающееся
обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению (Н. В.
Путов, 1984).
Патогенез: Для гангрены легкого характерны слабая выраженность процессов отграничения некротизированной легочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. Также патогенетическую роль в образовании инфекционной деструкции могут играть инфаркт легкого, септикопиемия (септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, отита, простатита), лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в легком.
Патоморфология: Для гангрены характерно массивное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются. В это же время образуются секвестры легочной ткани. Если на этом этапе пациент не погибает, некроз может отграничиваться от остальной ткани легкого и процесс приобретает черты гнойного абсцесса.
Клиническая картина:
1.Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита, одышка, тахикардия.
2.Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.
3.При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука.
4.При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.
5.После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше), прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения. Течение гангрены легкого всегда тяжелое. Часто развиваются осложнения, которые могут привести к летальному исходу.
Лабораторные данные:
Oбщий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.
72
Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.
Общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний — состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.
Инструментальные исследования:
Рентгенологическое исследование: до прорыва в бронх — массивная ин-
фильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.
При гангрене легкого КТ дает более достоверную информацию о секвестрах. Исследование ФВД при гангрене может быть затруднено тяжестью состояния
больного. Кровохарканье — противопоказание к исследованию ФВД.
ПНЕВМОСКЛЕРОЗ Пневмосклероз — разрастание в легких соединительной ткани, возника-
ющее в результате различных патологических процессов.
В зависимости от выраженности разрастания соединительной ткани различают фиброз, склероз, цирроз легких. При пневмофиброзе рубцовые изменения в легких выражены умеренно. При пневмосклерозе происходит более грубое замещение легких соединительной тканью. При циррозе отмечается полное замещение альвеол, а также частично бронхов и сосудов дезорганизованной соединительной тканью. Пневмосклероз является симптомом или исходом ряда заболеваний.
Этиология:
1.Перенесѐнная пневмония, бронхоэктатическая болезнь.
2.Хронический бронхит, который сопровождается перибронхитом и приводит к развитию перибронхиального склероза.
3.Пневмокониозы различного генеза.
4.Застой в легких при ряде сердечных заболеваний и прежде всего при пороках митрального клапана.
5.Ателектаз легкого.
6.Продолжительно и тяжело протекающие экссудативные плевриты, которые приводят к развитию пневмосклероза вследствие вовлечения в воспалительный процесс поверхностно расположенных слоев легких, а также в связи с ателектазом, наступающим при длительном сдавливании паренхимы экссудатом (плеврогенный цирроз).
7.Травматическое повреждение грудной клетки и самого легкого.
8.Туберкулез легких и плевры.
9.Лечение некоторыми препаратами (кордарон, апрессин).
10.Системные заболевания соединительной ткани.
73
11.Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
12.Воздействие ионизирующей радиации.
13.Поражение легких боевыми отравляющими веществами.
Патогенез:
Патогенез пневмосклероза зависит от его этиологии. Однако при всех его этиологических формах важнейшими патогенетическими механизмами являются нарушения вентиляции легких, дренирующей функции бронхов, крово- и лимфообращения. Разрастание соединительной ткани связано с нарушением строения и разрушением специализированных морфофункциональных элементов паренхимы легких. Возникающие при патологических процессах в бронхолегочной и сосудистой системах нарушения крово- и лимфообращения способствуют развитию пневмосклероза. Различают диффузный и очаговый (локальный) пневмосклероз, последний бывает крупно- и мелкоочаговым.
Клиническая картина:
1.Признаки основного заболевания, приводящего к пневмосклерозу (хронический бронхит, пневмония, бронхоэктатическая болезнь и др.).
2.Одышка при диффузном пневмосклерозе, вначале при физической нагрузке, затем и в покое; кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты; выраженный диффузный цианоз.
3.Ограничение подвижности легочного края, иногда укорочение перкуторного звука при перкуссии, ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие, иногда мелкопузырчатые хрипы при аускультации. Как правило, одновременно с клиникой пневмосклероза имеется симптоматика хронического бронхита и эмфиземы легких. Диффузные формы пневмосклероза сопровождаются прекапиллярной гипертензией малого круга кровообращения и развитием симптомов легочного сердца.
4.Клинические симптомы цирроза легкого: резкая деформация грудной клетки, частичная атрофия грудных мышц, сморщивание межреберных промежутков, смещение трахеи, крупных сосудов и сердца в сторону поражения, тупой звук при перкуссии, резкое ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы при аускультации.
Инструментальная диагностика:
Рентгенологическая картина полиморфна, так как отражает симптоматику и пневмосклероза и сопутствующих ему заболеваний: хронического бронхита, эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни и др. Характерны усиление, потлистость и деформация легочного рисунка по ходу бронхиальных разветвлений за счет уплотнения стенок бронхов, инфильтрации и склероза перибронхиальной ткани.
Бронхография: сближение или девиация бронхов, сужение и отсутствие мелких бронхов, деформация стенок.
Спирография: уменьшение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, индекса Тиффно.
ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ:
Первичная легочная гипертензия (ПЛГ) — первичное стойкое повыше-
ние давления в легочной артерии неизвестного генеза.
74
В основе заболевания лежат концентрический фиброз, гипертрофия медии легочной артерии и ее ветвей, а также множественные артерио-венозные анастомозы.
Этиология и патогенез:
Этиология и патогенез заболевания неизвестны. По поводу патогенеза существуют 2 предположения:
1.Заболевание является генетически обусловленным, и в основе его лежит нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса.
2.В основе заболевания лежит врожденное или приобретенное нарушение продукции активных сосудосуживающих веществ: серотонина, эндотелина, ангиотензина II с повышением агрегации тромбоцитов и формированием микротромбов в микроциркуляторном русле легких. Развивается ремоделирование легочных сосудов.
Морфологические типы первичной легочной гипертензии (Ю. Н. Бе-
ленков и И Е. Чазова, 1999):
а) плексогенная легочная артериопатия — поражение артерий мышечного типа и артериол легких (процесс обратим);
б) рецидивирующая легочная тромбоэмболия — органическое обструктивное поражение артерий мышечного типа и артериол легких; тромбы различной давности организации;
в) легочная веноокклюзионная болезнь — пролиферация и фиброз интимы мелких легочных вен и венул, окклюзия прекапиллярных сосудов;
г) легочный капиллярный гемангиоматоз — доброкачественные неметастазирующие сосудистые образования.
Клиническая картина:
Наиболее типичные субъективные симптомы — ощущение удушья даже при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость, иногда загрудинные боли и сердцебиения, обмороки, приступы головокружения.
При осмотре — одышка, выраженный диффузный цианоз, отсутствие кашля с мокротой, изменение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей — в виде «часовых стекол».
Часто наблюдаются гипертонические кризы в малом круге кровообраще-
ния.
Объективные симптомы первичной легочной гипертензии делятся на две группы.
А. Признаки гипертрофии миокарда правого желудочка:
а) систолическая пульсация правого желудочка в эпигастральной области; б) расширение границы сердечной тупости за счет правого желудочка; в) характерные для гипертрофии правых отделов сердца изменения ЭКГ;
г) рентгенологические симптомы: выпячивание путей оттока правого желудочка — легочного ствола в правом переднем косом положении больного. По мере увеличения степени гипертрофии правого желудочка изменяются и пути притока, что приводит к увеличению высоты дуги правого желудочка в переднем левом косом положении. Желудочек приближается к переднебоковому контуру
75