Значение толстой кишки в пищеварении. Функции кишечной микрофлоры.

Сок толстой кишки в случае отсутствия действия механического раздражителя выделяется в незначительном количестве. При раздражении сокоотделение увеличивается в 8-10 раз. Сок содержит слизь и эпителиальные клетки. Пищеварительная функция сока заключается в защите слизистой оболочки от механических, химических раздражений и обеспечении щелочной реакции.

Существенную роль в процессах пищеварения в толстой кишке играет микрофлора. Если в тонкой кишке содержится относительно незначительное количество микробов, то в толстой их наличие необходимо для нормального существования организма. До 90% микрофлоры приходится на бесспоровые анаэробы, 10% - на молочнокислые бактерии, кишечную палочку, стрептококки и спороносные анаэробы.

Под действием микроорганизмов происходит окончательный расклад остатков непереваренных веществ и компонентов пищеварительных секретов, создается иммунный барьер путем торможения патогенных микроорганизмов, синтезируются некоторые витамины (группы В, К) и другие БАВ. Также участвует в обмене веществ.

У младенцев полость толстой кишки стерильна. Она заселяется микроорганизмами в течение первых месяцев жизни.

Под действием микробов непереваренные углеводы распадаются на молочную и уксусную кислоты, алкоголь, СО2 и Н2О. Белки, которые сохранились, подлежат гнилостному разложению с образованием токсичных веществ (индол, скатол, фенол и др.) и биологически активных соединений (гистамин). При сбалансированном питании процессы гниения и брожения уравновешиваются. Образовавшиеся во время брожения кислые продукты препятствуют гниению. Однообразное питание приводит к расстройству указанных процессов. В таком случае один процесс преобладал над другим.

Виды моторики кишечника, значение, регуляция.

В тонкой кишке принято различать следующие типы сокращений: тонические, перисталь­тические, маятникообразные, ритмическую сегментацию и микромоторику.

Тонические сокращения циркулярного и продольного мышечных слоев в основном имеют локальный характер. Суживают просвет кишки на разном её протяжении и длятся от 1 до нескольких минут. Внутрикишечное давление волнообразно изменяется и в течении 8 с может повышаться до 30-90 см вод. ст. против исходного (базального) 5-14 см вод. ст., что способствует всасыванию продуктов гидролиза нутриентов.

Перистальтика – перемещающееся последовательное сокращение циркулярной мускулатуры, имеющее вид перетяжки, перед которой движется волна пониженного тонуса кольцевых мышц и напряжения продольного слоя. Перетяжкой продвигается содержимое кишки.

Перистальти­ческие волны распространяются по кишке с разной скоростью: 0,1-0,3 см/с (медленные), 3 см/с (быстрые) и 7-21 см/с (стремительные или пропульсивные). Пропульсивная перистальтика проталкивает содержимое на большое расстояние и обеспечивает преодоление функциональных жомов. Менее скоростные перистальтические волны необходимы для перемешивания химуса с пищеварительными соками и продвижение его на небольшие расстояния.

Антиперистальтика – волна, направленная в обратном перистальтике направлении, в норме в тонкой кишке, как и в желудке не регистрируется (характерна для рвоты).

Ритмическая сегментация – одновременное сокращение близко расположенных участков циркулярного мышечного слоя, чередующееся с их расслаблением. В результате возникают поперечные перетяжки, которые делят кишку и химус в ней на сегменты по 1-2 см. Следующим сокращением каждый предыдущий сегмент делится на 2 части, содержимое вновь образовавшегося сегмента состоит из половинок химуса двух соседних сегментов. Такая моторика обеспечивает перемешивание химуса, его слабое поступательное движение и повышение давления в каж­дом сегменте.

На перемешивание содержимого кишки и лучший контакт с ворсинками направлена маятникообразная моторика.  Попеременные сокращения продольного и циркулярного слоев на определенном участке заставляют перемещаться химус в нем вперед-назад, наподобие маятника.

Микромоторные явления представлены движением ворсинок и способствуют взбалтыванию, перемешиванию химуса, улучшают всасывание и опорожнение лимфатических капилляров в центре ворсинки. Натощак ворсинки сокращаются слабо, при наличии химуса в тонкой кишке, частота их сокращений увеличивается до 6 в минуту.

Моторика тонкой и толстой кишки регулируется миогенными (пейсмейкерными), нервными и гуморальными механизма­ми. Миогенные механизмы обеспечивают сократительную реакцию в ответ на растяжение мышечной стенки кишки.

Инициаторами кишечных сокращений являются водители ритма (пейсмейкерные клетки Кахаля), генерирующие возбуждение с разной частотой. Полная изоляция кишки не приводит к исчезновению её сокращений.

Пейсмейкеры расположены: у места впадения в двенадцатиперстную киш­ку общего желчного протока (12/мин); в подвздошной кишке (8/мин); в поперечной ободочной кишке (8/мин); в сигмовидной кишке (15/мин). Деятельность этих водителей ритма контролируется нервными и гуморальными механизмами.

Организованная фазная сократительная деятельность стенки кишки обеспечена периферическими рефлексами, замыкающимися на нейронах ЭНС, преимущественно Ауэрбахово (межмышечное) сплетение. Благодаря коротким рефлекторным дугам механические и химические раздражители стимулируют моторику около места раздражения, полярно расположенные нейроны определяют распространение содержимого кишки в дистальном направлении. Отсутствие сплетения на каком-либо участке приводит к его постоянному тоническому сокращению, что нарушает эвакуацию химуса и устраняется только хирургическим путем. 

Коррекцию периферических рефлексов и двигательной активности кишечника осуществляют структуры ЦНС (продолговатый мозг, РФ, гипоталамус, лимбическая система и КБП) и гуморальные факторы. Парасимпатические влияния преимущественно усиливают, сим­патические - тормозят моторику.  

Гастрин, гистамин, мотилин, ХЦК, вазопрессин, окситоцин, брадикинин и др., действуя на миоциты или нейроны ЭНС, усиливают, секретин, ВИП, ЖИП, соматостатин и др. тормозят моторику тонкой кишки. Микромоторика регулируется виликинином.

Активаторы сокращений толстой кишки – гастрин, ХЦК; ингибиторы – серотонин, глюкагон, ВИП и др.

Влияет на моторику пищевой режим. Прием клетчатки и жиры могут усиливать сокращение кишки, простые углеводы и белковая пища не изменяют моторику.

Всасывание в различных отделах пищеварительного тракта. Механизмы всасывания солей, воды, моносахаридов, аминокислот, жиров.

Всасывание - совокупность физико-химических и физиологических процессов переноса веществ из просвета ЖКТ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, тканевую жидкость). Всего реабсорбируется за сутки 8-9 л жидкости (около 1,5 л с пищей; остальное - пищеварительные соки).


Всасывание начинается в ротовой полости, но небольшая поверхность слизистой оболочки, слабая способность к всасыванию и кратковременность нахождения пищи делают всасывание в ротовой полости мало значимым. Однако способность слизистой оболочки ротовой полости к всасыванию используется в медицине при применении лекарственных веществ, которые разрушаются в желудке.

Всасываются - глюкоза, алкоголь, некоторые лекарственные вещества. 
В желудке всасываются - вода, алкоголь, некоторые соли и моносахариды (в минимальных количествах), вещества, растворенные в спирте, всасываются в больших количествах.
 Тонкий кишечник - основной отдел ЖКТ, где происходит интенсивное всасывание.

Большая поверхность слизистой оболочки значительно увеличивается за счет ворсинок и микроворсинок.

Слизистая тонкой кишки имеет складки (увеличивают площадь в 3 раза), микроворсинки (увеличивают всасывательную поверхность в 600 раз). Сосудистая система ворсинок имеет ряд особенностей: густую сеть капилляров под базальной мембраной, и большое количество крупных фенестр (окон) в эндотелии (45-70 нм), что позволяет всасываться крупным молекулам.
 Всасываются: продукты гидролиза жиров, белков, углеводов, вода, минеральные соли, витамины. Скорость всасывания очень высокая - через 1-2 мин появляются в крови, через 5-10 мин концентрация питательных веществ достигает максимума.

Толстая кишка - основное место всасывания воды, активный транспорт ионов натрия и хлора. Из химуса всасывается почти вся вода, около 5-7 л, остается лишь около 100 мл.

Основные закономерности всасывания:

1)в норме всасываются только низкомолекулярные вещества, лишенные видовой и индивидуальной специфичности;

2)всасываются только водорастворимые вещества. Нерастворимые в воде жирные кислоты сначала образуют растворимые комплексы с желчными кислотами, после чего всасываются.

Выделяют 2 группы механизмов всасывания: активные и пассивные.

Пассивные механизмы всасывания осуществляются за счет диффузии, осмоса, фильтрации. 
Диффузия осуществляется за счет градиента концентрации. Растворенное вещество проникает из области большей концентрации в сторону меньшей концентрации. Фильтрация происходит при наличии разности гидростатических давлений и направлена в сторону меньшего давления. Осмос - проникновение растворителя через полупроницаемые мембраны из области с меньшей концентрацией в область с большей его концентрацией.


Активные механизмы всасывания сопряжены со значительными энергозатратами. Идут в одну сторону, против градиента концентрации, могут идти по концентрационному градиенту с участием переносчиков, необходимы специальные переносчики, большая скорость всасывания, наличие порога насыщения.

Всасывание воды происходит по законам осмоса (Н2О легко проходит из кишечника в кровь и обратно). При поступлении в кишечник гиперосмотического химуса Н2О идет из крови в кишечник для изоосмотичности среды кишечника. В результате наступает жажда, т.к. кровью теряется много воды. Затем всасываются вещества (соли, глюкоза, аминокислоты), что приводит к понижению осмотического давления химуса.

Жиры всасываются в виде моноглицеридов и жирных кислот в комплексе с желчными кислотами. После захвата мембранами энтероцитов комплексы распадаются и желчные кислоты вновь возвращаются в полость кишечника. В клетке осуществляется ресинтез триглицеридов в глобулы путем экзоцитоза - экскретируются в межклеточное пространство и оттуда поступает в лимфу в виде хиломикронов. В лимфу - 80-90% всех жиров. Остальные 10-20% жирных кислот всасываются в портальную кровь.

Пищевой центр, пищевое поведение. Регуляция голода и сытости.

Пищевой центр - совокупность нейронов различных отделов ЦНС, которые определяют пищевое поведение и регулируют секреторные, моторные и всасыва­тельные функции. Имеет несколько уровней:

1)спинальный представлен скоплением нейронов боковых рогов спинного мозга, где заложены центры симпатической и парасимпатической нервной системы;

2)бульбарный состоит из нейронов РФ продолговатого мозга и ядер V, VII, IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов. Скопление этих ядер осуществляет сложные пищеварительные рефлексы (жевание, глотание и т.д.);

3)гипоталамический образован группами ядер, контролирующих определенное пищевое поведение. При активации латеральных ядер (центр голода) развивается гиперфагия – усиленное потребление пищи, разрушение этих ядер приводит к отказу от пищи – афагии. В вентромедиальных ядрах – центр насыщения, стимуляция ведет к ограничению употребления пищи или полному отказу от нее;

4)корковый представлен нейронами сенсорной системы, отвечающей за вкус и обоняние. Данная группа нейронов обладает высокой чувствительностью, может активироваться непищевыми раздражителями (информационное, эмоциональное воздействие).

Пищевое поведение – сложный комплекс социально-биологических реакций организма, обеспечивающий клетки организма всем необходимым для энергетических и пластических процессов.

Голод проявляется пищевым поведением – поиском и потреблением пищи. После приема пищи возникает чувство сытости (насыщение) – отсутствие желания есть, сытость – сумма процессов, заставляющих завершить процесс потребления пищи.

Существуют несколько теорий, объясняющих возникновение голода, в зависимости от веществ, которые обеспечивают свойства "сытой" и "голодной" крови, раздражающей пищевой центр.

-глюкостатическая, согласно которой ощущение голода связано с понижением содержания глюкозы в крови. По-видимому, в гипоталамусе имеются глюкорецепторы, воспринимающие изменение содержания сахара в крови. Это подтверждается экспериментально: внутривенное введение глюкозы снижает электрическую активность нейронов латерального ядра и увеличивает активность в вентромедиальных ядрах гипоталамуса;

-аминоацидостатическая, согласно которой возбудимость нейронов, пищевого центра определяется содержанием в крови аминокислот;

-липостатическая, согласно которой раздражитель гипоталамических центров - недостаток метаболитов, образующихся при мобилизации жира из его депо. Полагают, что пищевой центр стимулируется сигналами от жировых депо, когда из них высвобождается жир;

-термостатическая предполагает угнетение пищевого центра в результате повышения температуры омывающей его крови, что происходит во время приема пищи;

-гидростатическая связывает возникновение чувства голода с водными ресурсами организма - снижение запаса воды в организме уменьшает потребление пищи;

-метаболическая, согласно которой промежуточные продукты цикла Кребса, которые образуются при расщеплении питательных веществ, циркулируя в крови, определяют степень пищевой возбудимости.

Из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки выделено вещество пептидной природы – арэнтерин, который снижает аппетит. Угнетают аппетит и некоторые другие интерстицальные гормоны. Стимулируют или тормозят пищевой центр не только изменения химического состава крови, но и афферентные влияния от рецепторов пищеварительного тракта. Наполнение желудка тормозит пищевые реакции, периодические сокращения свободного от пищи желудка вызывают ощущение голода. Афферентные влияния, которые поступают от пищеварительного тракта в ЦНС по блуждающим чревным нервам, способствуют формированию чувства голода или насыщения. В естественных условиях состояние пищевого центра определяется как составом крови, так и нервными импульсами от пищеварительных органов, депо питательных веществ, многочисленных интеро- и экстерорецепторов, от центров многих рефлексов.

После приема пищи возникает состояние насыщения, которое протекает в две стадии.

1)стадия сенсорного (первичного) насыщения, оно связано с торможением пищевого центра (латеральные ядра гипоталамуса) импульсами от рецепторов полости рта и желудка, раздражаемых поступившей пищей. Возбуждение нейронов вентромедиального гипоталамуса приводит к поступлению питательных веществ из депо, кровь перестает быть "голодной" и не возбуждает нейроны гипоталамуса;

2)стадия насыщения - обменная (вторичная, истинная), связана с поступлением в кровь продуктов переваривания питательных веществ.

Важную роль в возникновении чувства голода и насыщения играют пептидные гормоны. Такие регуляторные пептиды как холецистокинин, соматостатин, бомбезин и др. снижают потребление пищи, - участвуют в формировании насыщения. Усиление пищевой мотивации и активации пищевого поведения вызывают пентагастрин, окситоцин и др., которые способствуют формированию чувства голода.