Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

340

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

 

 

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Острый гломерулонефрит

Клинико-лабораторные изменения:

начало через 10–20 дней после инфекции (чаще -гемолитический стрептококк группы А);

остронефритический синдром (гематурия, протеинурия, отеки, повышение АД);

острая левожелудочковая недостаточ-

ность, эклампсия, ОПН;

повышение титра АСЛО;

морфология: диффузный пролиферативный гломерулонефрит

Лечение:

исключение белка, ограничение соли и жидкости;

антигипертензивная терапия;

антибактериальная терапиия при наличии очага инфекции;

диуретики;

стероиды и цитостатики при развитии нефротического синдрома и БПГН

Быстропрогрессирующий

гломерулонефрит

Клиника:

остронефритический синдром, нефротический синдром, АГ;

быстрое развитие почечной недостаточности (удвоение креатинина каждые 3 мес);

без лечения летальный исход через 1–2 года;

морфология: нефрит с «полулуниями»;

встречается при идиопатическом БПГН, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, СКВ, инфекциях, системных васкулитах, лекарственном нефрите, криоглобулинемии (гепатит С) и т.д.

Лечениие:

пульс-терапия (сверхвысокие дозы глюкокортикостероидов и цитостатиков);

плазмаферез

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Этиология:

лекарственная;

инфекционная;

при системных заболеваниях;

идиопатическая

Лечение:

отмена препарата, вызвавшего поражение почек;

глюкокортикостероиды;

дезинтоксикационная терапия;

лечение проявлений ОПН;

лечение основного заболевания

Клинико-лабораторные изменения:

лихорадка, часто в сочетании с аллергическими проявлениями;

макрогематурия, иногда боли в пояс-

ничной области;

неолигурическая ОПН;

в моче: депрессия удельного веса, умеренная протеинурия (менее 2 г/сут),

лейкоцитурия (часто с преобладанием эозинофилов), гематурия;

в крови: анемия, эозинофилия, повышение СОЭ,концентрации креатинина, снижение скорости клубочковой фильтрации, повышение концентрации гаммаглобулинов

Рис. 6.15. Гломерулонефриты

Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения

341

 

 

6.7.2. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Развитие острого гломерулонефрита обычно ассоциируется со стрептококковой инфекцией, однако возможно и после пневмоний, вызванных пневмококком или палочкой Фридлендера, при менингококковой инфекции, малярии, шистосомозе, вирусных инфекциях.

Острый гломерулонефрит следует дифференцировать с острым пиелонефритом, острым интерстициальным нефритом, а также с обострением хронического заболевания почек.

Лечение ОГН в основном симптоматическое, направленное на нормализацию АД, уменьшение отечного синдрома. Антибактериальная терапия показана только при наличии очага инфекции. При развитии нефротического синдрома и быст-

ром нарастании азотемии показана иммунносупресивная терапия; при необходимости, с учетом результатов биопсии почки, проводят лечение глюкокортикоидами в сверхвысоких дозах (пульстерапия).

Острый гломерулонефрит классического течения в настоящее время у взрослых встречается редко, заболевание протекает чаще со стертой клинической картиной, проявляясь скудным мочевым синдромом.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

обычно начинается как острый гломерулонефрит тяжелого течения с упорными отеками, АГ злокачественного течения, выраженной дислипидемией, гипоальбуминурией, массивной протеинурией и гематурией. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит можно заподозрить, если у больного на 4–6-й нед остро развившегося нефрита снижен удельный вес мочи, нарастает гиперкреатининемия, сохраняется резистентное к терапии высокое АД с выраженной ретинопатией.

При гистологическом исследовании биоптата почки выявляется пролиферация эпителия капсулы клубочка с появлением полулуний. Прогноз больного определяется количеством пораженных клубочков (наличие полулуний). БПГН обычно развивается в рамках системного заболевания и требует активной иммуносупрессивной терапии в сверхвысоких дозах в сочетании с плазмаферезом.

Причины развития острого тубулоинтерстициального нефрита:

1. Лекарства – антибиотики группы пенициллина, цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные и НПВС, диуретики и др.

2. Инфекции:

вирусные: ГЛПС, ВИЧ, цитомегаловирус, корь, коклюш и др.;

бактериальные: первичный и вторичный острый пиелонефрит, скарлатина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз и др.;

паразитарные

3. Системные заболевания – СКВ, синдром Шегрена, васкулиты, саркоидоз и др.

Идиопатический острый тубулоинтерстициальный нефрит – самостоятельное изолированное поражение почек неизвестной этиологии.

342

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

 

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Клинические варианты хронического гломерулонефрита

Латентного течения:

самая частая форма нефрита;

изолированный мочевой синдром;

иногда повышается АД;

10-летняя выживаемость – 88%;

Морфология: мезангиопролиферативный

имембранозный гломерулонефрит

Гематурический:

микро- и эпизоды макрогематурии после ОРЗ;

чаще встречается у мужчин;

повышение содержания Ig A;

течение доброкачественное;

морфология: мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

встречается при болезни Берже, алкогольном нефрите

Гипертонический:

АГ, иногда злокачественная;

мочевой синдром (протеинурия более 1 г/сут);

течение длительное;

дифференцировать с реноваскулярной гипертонией, синдромом Кона, феохромоцитомой, АГ, хроническим пиелонефритом

Нефротический:

рецидивирующее течение;

отеки;

протеинурия более 3,5 г/сут;

гипопротеинемия менее 5,5 г% (55 г/дл);

гипоальбуминемия менее 3,5 г% (35 г/дл);

повышение концентрации 2-, -глобули- нов;

гиперхолестеринемия;

морфология: минимальные изменения, мембранозный, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мезангиопролиферативный;

встречается при инфекционном эндокардите, системных заболеваниях, синдром

Альпорта, лекарственном поражении почек

Смешанный:

нефротический синдром;

АГ;

ХПН развивается через 2–3 года;

морфология: мезангиокапиллярный, ФСГС;

встречается при СКВ, системных васкулитах;

дифференцировать с тромбозом почечных вен, интерстициальным нефритом, склеродермической почкой, апостематозным нефритом, инфекциями мочевых путей

Лечение:

1.Этиологическое (антибиотики при инфекционном эндокардите, удаление опухоли)

2.Патогенетическое

2.1.Иммунносупрессивная терапия:

– цитостатики;

– глюкокортикоиды;

– моноклональные антитела

2.2.Воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования:

– ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II;

– коррекция АГ другими препаратами;

– антикоагулянты и антиагреганты;

– антигиперлипидемические препараты

Рис. 6.16. Хронический гломерулонефрит

Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения

343

 

 

 

6.7.3. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК

Пути решения:

 

 

 

 

1) диагностика поражения почек уже на ран-

Встречаясь впервые с больным, имеющим

них стадиях развития;

 

клинико-лабораторные признаки заболевания

2) иммуносупрессивная терапия при высокой

почек, необходимо решить вопрос о давности

активности почечного процесса

 

существования данной патологии. В пользу хро-

3) своевременное начало нефропротективной

нического процесса свидетельствуют данные

терапии:

 

анамнеза, изменения при ранее проводившихся

– фармакологическая блокада РААС;

 

лабораторных или инструментальных исследова-

– нормализация АД (целевое АД – менее 130/80

ний. Острое начало заболевания, отсутствие изме-

мм рт. ст.);

 

нений в анализах в прошлом позволяют думать о

– строгий контроль гликемии при СД;

 

дебюте нефропатии.

– коррекция анемии;

 

В 2002 г. Национальный Почечный Фонд

4) своевременная подготовка и начало замес-

(США) сформулировал определение хроническо-

тительной почечной терапии.

 

го заболевания почек, которое в настоящее время

 

 

принято во всем мире.

 

 

Заболевание почек рекомендуется считать хро-

 

 

ническим, если его признаки прослеживаются в

 

 

течение 3 мес и более.

 

 

Критерии хронического заболевания почек:

 

 

патологические изменения в анализах мочи и/или крови;

структурные изменения, выявленные при визуализирующих исследованиях (УЗИ, рентгенография, КТ, изотопное исследование почек);

изменения, выявленные при гистологическом исследовании почечной ткани.

Классификация стадий прогрессирования хронических заболеваний почек (NKF, 2002).

1.Стадия 0. Скорость клубочковой фильтрации равна или более 90 мл/мин. Проводятся скрининг, снижение риска.

2.Стадия I. Поражение почек с нормальной или повышенной скоростью клубочковой фильтрации более 90 мл/мин. Проводятся диагностика и лечение, направленные на замедление прогрессирования и снижение риска ССЗ.

3.Стадия II. Мягкое снижение до 60–89 мл/ мин. Проводятся диагностика и лечение, направленные на замедление прогрессирования и снижение риска ССЗ.

4.Стадия III. Умеренное снижение скорость клубочковой фильтрации до 30–59 мл/мин. Проводятся выявление и лечение осложнений.

5.Стадия IV. Тяжелое снижение скорости клу- бочковойфильтрациидо15–29мл/мин.Проводится подготовка к заместительной терапии.

6.Стадия V. Терминальная ХПН, скорость клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин. Проводится заместительная терапия.

Важнейшей задачей врача является предупреждение или отдаление сроков развития терминальной ХПН.