Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

6.6.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Механизмы прогрессирования ХПН

1.Активность основного заболевания.

2.Гиперфильтрация и внутриклубочковая гипертензия.

3.Системная АГ.

4.Метаболические:

–гиперфосфатемия;

–гиперкальциемия;

–гиперлипидемия;

–гипергликемия;

–гиперурикемия.

5.Усугубляющие факторы: интеркурентные инфекции, обструкция мочевыводящих путей, ИМП, беременность, аллергические реакции, нефротоксичность лекарств, гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.

Обратимые факторы прогрессирования ХПН

1.Гипертония.

2.Гипергликемия.

3.Снижение перфузии почек:

– стеноз почечной артерии;

– гипотензия вследствие приема препаратов;

– сердечная недостаточность.

4.Обструкция мочевого тракта:

– инфекция мочевых путей.

5.Другие инфекции (повышение катаболизма и продукции мочевины).

6.Нефротоксичные препараты.

Принципы консервативного лечения ХПН:

–адекватность содержания белка, фосфора и калия в диете величине скорости клубочковой фильтрации (малобелковая диета);

–контроль АД;

–обеспечение водно-солевого и кислотнощелочного баланса;

–коррекция почечной анемии (эритропоэтин);

–профилактика гиперпаратиреоза;

–выведение азотистых шлаков через ЖКТ;

–лечение острых инфекционных осложнений;

–воздействие на ФР, способствующие возникновению ИБС.

Заместительная терапия:

–гемодиализ – диффузия продуктов белкового обмена, калия, мочевой кислоты и других веществ из крови через полупроницаемую мембрану и ультрафильтрация (удаление избытка жидкости);

–перитонеальный диализ – диализной мембраной служит брюшина, в брюшную полость пациента регулярно вводится стерильный диализирующий раствор;

–гемофильтрация – транспорт жидкой части крови через мембрану с высокой гидравлической проницаемостью с частичным или полным возмещением ультрафильтрата стерильным раствором;

–трансплантация почек.

Показания к началу заместительной терапии:

–снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл в 1 мин и суточного диуреза до 800 мл;

–повышение креатинина крови до 1100–1300 мкмоль/л.

Абсолютные показания:

–гиперкалиемия более 7 ммоль/л;

–уремический перикардит, полинейропатия;

–энцефалопатия.

6.6.7. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром встречается чаще у детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в пожилом возрасте.

Причиной развития массивной протеинурии при нефротическом синдроме является повреждение стенки почечного клубочка с повышением ее проницаемости для белков плазмы крови и снижением реабсорбции белков в канальцах. Морфологические варианты поражения почек при нефротическом синдроме:

–минимальные изменения базальной мембраны;

–фокально-сегментарный гломерулосклероз;

–мембранозный гломерулонефрит;

–мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

–мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

–диабетический гломерулосклероз;

–амилоидоз.

Несмотря на различные варианты повреждения почек, приводящие к развитию нефротического синдрома, клинико-лабораторные проявления его неспецифичны. Диагностическими критериями нефротического синдрома являются:

•протеинурия > 3,5 г/сут;

•гипоальбуминемия (альбумин < 30 г/л) и диспротеинемия;

•массивные отеки;

•дислипидемия.

Причины развития отеков при нефротическом синдроме:

–гипопротеинемия и снижение онкотического давления плазмы приводит к гиповолемии и активации системы «ренин-ангиотензин- альдостерон» и АДГ (антидиуретический гормон), вследствие чего повышается реабсорбция натрия и воды почками;

–при нормо- и гиперволемии (60–70% больных) и отсутствии высокой активности сис-

темы «ренин-ангиотензин-альдостерон», развитие отеков объясняют первично почечной задержкой натрия;

–величина ОЦК определяет тактику назначения диуретиков у больных с нефротическим синдромом.

Уточнение причины развития нефротического синдрома имеет важное значение для выбора тактики лечения.

При обследовании больного с нефротическим синдромом необходимо прежде всего исключить паранеопластический генез заболевания, диабетическую нефропатию и амилоидное поражение

почек (биопсия почки, слизистой прямой кишки, десны), поскольку в этих случаях иммуносупрессивная терапия не показана. Для уточнения диагноза проводится иммунологическое обследование (возможно развитие НС в рамках системного заболевания) и, если возможно, биопсия почки;

Лечение заключается в следующем:

–антибактериальная терапия при инфекции (инфекционный эндокардит);

–удаления очага нагноения или опухоли;

–решение вопроса о назначении патогенетической терапии (глюкокортикостероиды и/или цитостатики).

–нефропротективная терапия (ингибиторы АПФ, статины, антикоагулянты и антиагреганты).

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН, риск прогрессирования почечной недостаточности тем выше, чем выше протеину-

рия.

Этиология

1.Экзогенные факторы:

–инфекции;

–сыворотки и вакцины;

–лекарства и наркотические вещества;

–пищевые аллергены;

–токсические вещества и ионизирующая радиация;

–переохлаждение

2.Эндогенные факторы:

–системная красная волчанка;

–ревматоидный артрит;

–системные васкулиты;

–инфекционный эндокардит;

–миеломная болезнь

Механизмы прогрессирования:

1.иммунные;

2.неиммунные;

–гемодинамические (внутриклубочковая гипертония и гиперфильтрация, АГ);

–протеинурия;

–метаболические (гиперлипидемия, гиперурикемия);

–инфекции мочевых путей;

–лекарственное поражение (цитостатики, НПВП, антибиотики, диуретики)

Классификация

1. По особенностям развития

итечения:

–острый;

–подострый;

–хронический

2. Клиническая:

–латентный;

–гематурический;

–нефротический;

–гипертонический;

–смешанный

3.Морфологическая:

–диффузный пролиферативный;

–гломерулонефрит с «полулуниями»;

–мезангиопролиферативный;

–минимальные изменения;

–фокально-сегментарный гломерулосклероз;

–мезангиокапиллярный;

–мембранозный

Оценка активности нефрита:

–остронефритический синдром;

–нефротический синдром;

–увеличение протеинурии, гематурии;

–резкое возростание АД,

–быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;

–развитие ДВС-синдрома;

–увеличение СОЭ

6.7.ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

6.7.1.ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Клинические варианты течения гломерулонефрита не имеют четкой связи с этиологическим фактором нефропатии и морфологическими изменениями почечной паренхимы.

Так, причиной развития гломерулонефрита нефротического типа могут выступать инфекция, различные лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани, опухоли, нередко этиологию нефротического синдрома выявить не удается. При этом сходная клинико-лабораторная картина болезни может быть обусловлена различными морфологическими типами гломерулонефрита (от «минимальныхизменений»дофокально-сегментар- ного гломерулосклероза), что и определяет зачастую тактику ведения больного и прогноз заболевания.

Развитие гломерулонефритов связано с повреждением базальной мембраны клубочков и канальцев, вызванных иммуновоспалительными процессами, протекающими в почках.

Иммунные механизмы развития гломерулонефрита:

1)образование антител к базальной мембране клубочков (анти-БМК-нефрит);

2)отложение иммунных комплексов в различных отделах клубочков:

– отложение ЦИК;

– образование иммунных комплексов непосредственно в клубочках (реакция антигенантитело in situ);

3)вторичные медиаторы гломерулярного повреждения – система комплемента, а также моноциты, макрофаги, нейтрофилы и тромбоциты, которые при активации в очаге повреждения выделяют различные медиаторы воспаления и стимулируют образование провоспалительных, пролиферативных и склерозирующих цитокинов.

В зависимости от особенностей течения гломерулонефрита выделяют:

• быстропрогрессирующий гломерулонефрит, протекающий с быстрым нарастанием явлений почечной недостаточности;

• гломерулонефрит с постоянной выраженной активностью и умеренным темпом прогрессирования;

• медленно прогрессирующий (латентный) гломерулонефрит, протекающий с низкой выраженностью активности и периодическими обострениями.

Оценив клинико-лабораторные признаки активности, можно примерно рассчитать темп прогрессирования нефропатии у данного больного и выбрать соответствующий метод лечения, при этом следует учитывать и неиммунные факторы, влияющие на течение заболевания.

Учитывая все возрастающее количество больных с заболеваниями почек, Национальным почечным фондом США (англ. National kidney foundation, NKF) в 2005 г. были выделены ключе-

вые моменты диагностики почечной патологии:

–раннее выявление позволяет предотвратить или замедлить развитие терминальной почечной недостаточности;

–скорость клубочковой фильтрации лучше всего позволяет оценить функцию почек;

–АГ может быть причиной и следствием хронического заболевания почек;

–персистирующая ПУ означает хроническое заболевание почек;

–группа высокого риска: СД, АГ, семейный анамнез, пожилой возраст, афроамериканцы, индейцы, испано-американцы;

–3 простых теста позволяют диагностировать хроническое заболевание почек: уровень АД, анализ мочи сывороточный креатинин.