Материал: Klyuchevye_Momenty_Diagnostiki_Vnutrennikh_Bolezney_Kobalava

2.9.3. ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

Гидроторакс – это скопление жидкости в плевральной полости. Если выпот инфицирован, он называется эмпиемой. Если он связан с пневмонией, он называется «парапневмоническим выпотом».

Появление плеврального выпота является распространенной клинической ситуацией. В нормальных условиях пристеночная плевра вырабатывает жидкость, которая реабсорбируется висцеральной плеврой. К накоплению жидкости ведет как ее избыточное образование (например, в результате инфекции), так и нарушение реабсорбции. Для того чтобы вызвать клинические проявления (учащение дыхания), выпот должен достичь определенных размеров.

Клинические признаки

Выпот менее 500 мл трудно выявить клинически. Наиболее частым проявлением является

одышка. Воспаление плевры может вызвать боль, значительный выпот – появление кашля. При наличии выпота появляются выпячивание и ограничение подвижности соответствующей стороны грудкой клетки, повышение ее резистентности, ограничение подвижности легочного края, тупой легочный звук, ослабление дыхания и голосового дрожания. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание.

Рентгенография грудной клетки выявляет сглаживание реберно-диафрагмального угла при небольших скоплениях жидкости и более выраженные изменения при наличии больших выпотов (гомогенное затенение с характерной косой верхней границей). Значительный выпот чаще всего является следствием злокачественного новообразования.

Для определения причины выпота проводится исследование пунктата плевральной жидкости.

Экссудат – это воспалительный выпот (серозный, гнойный, кровянистый или фибринозный) из мелких кровеносных сосудов в ткани или полости, возникающий в результате повреждения клеток в ответ на выделение медиаторов воспаления.

Транссудат – это невоспалительный выпот – результат пропотевания сыворотки крови в полости и ткани при нарушениях кровообращения, водно-солевого обмена, повышении проницаемости стенок капилляров и венул. От воспалительного выпота (экссудата) отличается главным образом низким содержанием белка.

При подозрении на инфицирование плевры следует определить pH жидкости (pH менее 7,2 указы-

вает на осложненный парапневмонический выпот или эмпиему). Жидкость также следует направить на биохимический анализ [лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – повышена при ревматоидных выпотах], микробиологическое исследование (выявление микобактерий туберкулеза, посев на флору и определение чувствительности к антибиотикам) и цитологию (наличие атипичных клеток).

Лечение

В основе лежит лечение основного заболевания, приведшего к появлению выпота, особенно в случае транссудата. Кроме этого, возможны:

–лечебное удаление значительного объема жидкости, которое ведет к исчезновению или уменьшению симптомов, нередко требуется наружное дренирование с помощью трубок, установленных в межреберные промежутки;

–при злокачественных и других рецидивирующих выпотах в плевральную полость через межреберные промежутки вводятся различные вещества (тетрациклин, тальк или блеомицин) для того, чтобы вызвать слипание двух листков плевры и предотвратить повторное накопление жидкости (плевродез);

–торакоскопия (под местным или общим обезболиванием) показана некоторым больным для прицельной биопсии плевры и последующего плевродеза.

2.10. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Определение

Комплекс симптомов, обусловленный преходящим или прогрессирующим сужением просвета бронхов, связанным с воспалительным процессом в легких в ответ на повреждающие факторы внешней и внутренней среды, которое может быть частично обратимым.

Встречается при:

–хроническом обструктивном бронхите (ХОБ);

–бронхиальной астме;

–эмфиземе легких.

Возникает при пневмонии, отравлении фосфорорганическими соединениями, муковисцидозе.

Клинические признаки

Основной симптом – одышка, кашель, свистящее учащенное дыхание. Аускультативно: наличие сухих свистящих или жужжащих хрипов свидетельствует о бронхобструкции (возникают при быстром прохождении потока воздуха через суженные бронхи. Стенка бронха и секрет, находящийся в нем, вибрируют между закрытым и не полностью открытым состоянием, как вибрируют трубки музыкальных инструментов. Свистящие хрипы имеют бульшую высоту и интенсивность, чем жужжащие хрипы, которые звучат наподобие храпа или стона).

У больных с бронхообструктивным синдромом необходимо:

–измерить при помощи спирометрии объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ – объем воздуха, выдохнутого в течение 1 с форсированного выдоха) и форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ – объем воздуха, выдыхаемый при максимально быстром и сильном выдохе);

–определить насыщение крови кислородом (более углубленная программа включает

проведение ингаляционного теста с бронхорасширяющими препаратами и физической нагрузкой, исследование кислотно-щелоч- ного равновесия);

–определить при помощи пикфлоуметрии пиковую скорость выдоха (ПСВ – максимальный объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе); используется для контроля течения БА, ее тяжести.

Наиболее угрожающие признаки при бронхоспазме: изнурение, сонливость, «немое» легкое указывают на угрозу остановки дыхания. «Немое легкое» – тяжелое свистящее дыхание исчезает

при нарастающем замедлении потока воздуха в суженных бронхах, через короткий промежуток времени перестают выслушиваться любые звуки. Подобная ситуация требует неотложного вмешательства с проведением интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Для оценки тяжести бронхоспазма на начальном этапе исследуют частоту дыхания и наличие парадоксального пульса, но они не являются чувствительными и специфичными. Единственный достоверный метод – определение скорости воздушного потока при спирометрии или пикфлоуметрии.

Лечение: устранение причины (например, десенсибилизация при БА), бронходилататоры ( 2-агонисты, антихолинэргические средства, аминофиллин), стероиды.

Отдельно выделяют локальную обструкцию

дыхательных путей («обтурационная астма») – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей:

–опухолью (цилиндрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.);

–инородным телом;

–рубцовым стенозом;

–в результате сдавления извне (загрудинный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов и др.);

–при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, рецидивирующий полихондрит, гранулематоз Вегенера, ангионевротический отек).

2.11. СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит их частичная обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения причины и не приводит к анатомическим последствиям.

Хроническая эмфизема легких обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями, у лиц, играющих на духовых инструментах, стеклодувов, а также в пожилом возрасте, когда альвеолы теряют эластичность. Анатомически в этом случае имеет место стойкое и необратимое увеличение размеров газообменных единиц легких (ацинусов) в сочетании с деструкцией стенок альвеол, но без очевидного фиброза.

Первичная эмфизема – генетически обусловленный дефицит 1-антитрипсина.

Вторичная эмфизема развивается на фоне хронических заболеваний легких.

Патогенез эмфиземы

1.Нарушение равновесия между протеазами и антипротеазами эпителиальной жидкости альвеол ведет к протеолитическому разрушению стенок альвеол, вызывая снижение газообменной поверхности легких.

2.Курение ведет к инактивации ключевой

антипротеазной субстанции – 1-антитрипсина, способствуя развитию эмфиземы.

3.Образование свободных радикалов активными лейкоцитами в процессе воспаления также способствует повреждению стенок альвеол.

4.2% больных с эмфиземой имеют снижен-

ное содержание циркулирующего 1-антитрип-

сина, которое является следствием генетического дефекта (гомозиготы ZZ), ответственного

за нарушение высвобождения 1-антитрипсина (после его образования в печени).

Главным физиологическим последствием вышеописанных анатомических изменений является снижение эластической тяги легких, которое в свою очередь вызывает:

– расширение стенок грудной клетки;

– уплощение диафрагмы;

– повышение воздушности легких;

– повышение сопротивляемости движению воздуха из-за кругового сдавления мелких

воздухоносных путей перерастянутыми тканями легких.

Клинически эмфизема легких может проявляться синдромом гипервоздушности легочной ткани, бронхообструктивным синдромом, синдромом ДН, исходом является формирование хронического легочного сердца.

Рентгенологические признаки эмфиземы легких:

–повышенная прозрачность легких;

–низкое расположение диафрагмы и ее уплощение;

–увеличение ретростернального пространства;

–уменьшение тени сердца;

–уменьшение калибра легочных сосудов с сужением в дистальных отделах;

–наличие булл (прозрачные области более 1 см в диаметре, окруженные линейными тенями, что отражает локальные поражения и необязательно свидетельствует о распространенной эмфиземе).

Лечение

–отказ от курения;

–борьба с факторами, вызывающими хронический бронхит и БА;

–реабилитационные программы (санаторное лечение, физическая активность);

–симптоматическая терапия, направленная на купирование симптомов обострения хронических заболеваний легких.