острый панкреатит Острый панкреатит – это острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, развивающееся в результате воздействия различных причин, в основе которого лежит агрессивное выделение активных ферментов поджелудочной железы, которые включают механизм переваривания собственной ткани, с последующим увеличением её размера в результате отёка и некроз (смерть) клеток, с формированием участков некроза (разрушения). Острым панкреатитом чаще заболевают лица в возврате 30-60 лет. В последние несколько лет, количество лиц заболевших острым панкреатитом, возросло в 2-3 раза, это связанно со злостным употреблением алкоголя особенно плохого качества. Поэтому основной причиной заболевания, является алкоголь, который способствует развитию острого панкреатита алкогольной этиологии, составляет около 40% от всех острых панкреатитов. Около 20% острых панкреатитов, развиваются в результате заболеваний желчевыводящих путей (желчнокаменная болезнь). Остальные острые панкреатиты, развиваются в результате травмы живота, токсическое воздействие различных лекарств (например: сульфаниламидные препараты), эндоскопические манипуляции, вирусные или инфекционные заболевания.
В норме в поджелудочной железе образуются неактивные ферменты, которые в дальнейшем выделяются в кишечник, активируются и переходят в активную форму, имеющие способность участвовать в переваривании углеводов, белков и жиров. Но при развитии острого панкреатита, в результате воздействия различных причин, ферменты поджелудочной железы активируются раньше, т.е. в самой железе, это приводит к включению механизмов переваривания, не в кишечнике, как в норме, а в железе, в результате чего переваривается собственная ткань. В результате токсического воздействия, активного фермента липазы (фермент переваривающий жиры) на клетки поджелудочной железы, происходит жировая дистрофия клеток. Активированный трипсин (фермент, переваривающий белки) приводит к различным химическим реакциям, которые сопровождаются отёком клеток поджелудочной железы, воспалением их и смертью. В результате перечисленных реакций, поджелудочная железа увеличивается в размерах, в результате отёка, и формирование в её ткани, чётко выраженных очагов некроза (разрушенные, умершие клетки). Некроз сначала имеет асептический (без присутствия инфекции) характер, позже при присоединении инфекции, развивается гнойный некроз, и формирование гнойных очагов, которые разрешаются только хирургическим путём. Развитие гнойного некроза в поджелудочной железе, клинически проявляется в виде симптомов интоксикации.
Основным механизмом для развития острого панкреатита служат, все причины, приводящие к развитию агрессивной выработки ферментов поджелудочной железы и их преждевременной активации:
Алкоголь;
Заболевания желчевыводящих путей, чаще желчнокаменная болезнь;
Нарушение режима питания (например: приём жирной пищи на голодный желудок);
Травмы живота;
Травмирование поджелудочной железы, в результате эндоскопических вмешательств;
Приём препаратов в токсических дозах и их воздействие на поджелудочную железу, например: Тетрациклин, Метронидазоли другие;
Эндокринные заболевания: например, гиперпаратиреоз с повышением уровня кальция в крови, приводит к отложению солей кальция в канальцах поджелудочной железы, повышения в них давления, в результате нарушения выделения поджелудочного сока, а дальше развитие острого панкреатита, по основному механизму описанному выше;
Инфекция (микоплазма, вирус гепатита и другие), оказывают прямое воздействие на ткань поджелудочной железы, с последующим гнойным некрозом, и развитием острого панкреатита;
Пат анат : По характеру процесса различают серозный, катаральный и гнойный панкреатит. Поджелудочная железа при серозном панкреатите набухшая, матовая, розового цвета. Микроскопически наблюдаются мутное набухание эпителия и отек межуточной ткани с лимфолейкоцитарными инфильтратами. Катаральный панкреатит характеризуется слизисто-гнойным экссудатом в протоках с десквамацией эпителия и лейкоцитарной инфильтрацией междольковой соединительной ткани и всех слоев протоков.
Острый панкреатит – это острое воспалительное заболевание поджелудочной железы, развивающееся в результате воздействия различных причин, в основе которого лежит агрессивное выделение активных ферментов поджелудочной железы, которые включают механизм переваривания собственной ткани, с последующим увеличением её размера в результате отёка и некроз (смерть) клеток, с формированием участков некроза (разрушения).
Класссификация 1. По этиологии:
1.1. Первичный панкреатит (алкогольный, ангиопатический, идиопатический и т.д.):
а) со стенозом большого дуоденального сосочка (БДС);
б) без стеноза БДС.
1.2. Вторичный панкреатит (билиарный):
а) с механической желтухой (вклиненный камень БДС);
б) со стенозом БДС, но без механической желтухи.
2.1. Некротических изменений, гиперферментемии и эндотоксикоза (1—7-е сутки).
2.2. Инфильтративная (4—14-е сутки).
2.3. Гнойно-дегенеративных осложнений
(с 14—28-х суток от начала заболевания и более).
3.1. Интерстициальный отек поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки (часто с наличием микронекрозов).
3.2. Панкреонекроз (геморрагический, жировой, смешанный):
а) локальный (одной анатомической области, например головки):
мелкоочаговый;
крупноочаговый;
тотальный;
б) диффузный, или распространенный (двух и более анатомических областей: тело и хвост; головка, тело и хвост):
мелкоочаговый;
крупноочаговый;
тотальный;
в) по глубине поражения:
поверхностный (кортикальный);
глубокий (более 1/2 толщины органа);
тотальный;
г) по течению:
молниеносный;
прогрессирующий;
регрессирующий;
абортивный;
рецидивирующий;
д) по площади поражения поджелудочной железы:
до 30% объема железы (головка);
30—50% (хвост + 1/2 тела до чревного ствола);
50—75% (хвост, тело, перешееек);
75—100% (хвост, перешеек, головка);
4. Местные осложнения панкреонекроза (в результате дуктонекроза):
4.1. Парапанкреатит (односторонний, 2-сторонний):
а) по форме:
серозный;
некротический;
б) по площади поражения:
местный:
поражение клетчатки только вокруг поджелудочной железы — до 10%;
до 30% забрюшинной клетчатки, в основном вокруг поджелудочной железы и брыжейки мезоколон до паранефрия включительно с одной стороны;
диффузный:
до 50% забрюшинной клетчатки, окружающей железу, мезоколон, паранефральную клетчатку и распространяющийся вдоль латерального канала до подвздошных ямок;
до 70% забрюшинной клетчатки (вдоль латерального канала с одной стороны + с другой стороны до паранефрия включительно);
тотальный — 90—100% забрюшинной клетчатки вдоль обоих латеральных каналов, вплоть до подвздошных ямок.
4.2. Панкреатогенный перитонит:
а) оментобурсит (ферментативный, гнойный);
б) разлитой ферментативный перитонит:
серозный;
желчный;
геморрагический;
гнойный:
в) асцит-перитонит.
4.3. Гидроторакс (серозно-ферментативный):
односторонний;
двухсторонний.
5.3. По степени тяжести эндотоксикоза:
а) легкой степени (соответствует отечной форме или диффузному мелкоочаговому панкреонекрозу) — патологический процесс обрывается или купируется после базисной инфузионной терапии в течение 12—24 ч, перитонеальный синдром наблюдается редко, имеется нормо– или гипергликемия (до 7 ммоль/л), уровень средних молекул незначительно повышен (до 0,4 у.е.), секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 500 мл серозного экссудата с диастазой до 32 ед. по Вольгемуту), дегидратация легкой степени;
б) средней степени (соответствует локальному крупноочаговому или диффузному крупноочаговому панкреонекрозу) — состояние больных улучшается или стабилизируется после интенсивной инфузионной терапии в течение 24—72 ч, нередко отмечается перитонеальный синдром, изредка возможно развитие моноорганной недостаточности (при сопутствующем нефрите или циррозе печени), иногда транзиторная гипергликемия (до 10 ммоль/л), уровень средних молекул повышается (от 0,4 до 0,5 у.е.), секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 1000 мл экссудата прозрачного или слабо-геморрагического цвета с диастазой до 512 ед.) — дегидратация средней тяжести;
в) тяжелой степени (соответствует диффузному, сливающемуся, крупноочаговому или тотальному панкреонекрозу) — несмотря на массивную инфузионную терапию, состояние больных ухудшается в течение 24—72 ч и более, на фоне прогрессирующего перитонеального синдрома часто развиваются панкреатогенный шок и начальные признаки полиорганной недостаточности. Отмечается диабетический тип гликемии (сахар крови — более 10 ммоль/л, возникает глюкозурия), уровень средних молекул — более 0,5 у.е., кальций сыворотки крови — менее 2 ммоль/л, секвестрация плазменной части крови в серозных полостях (до 1500 мл и более геморрагического экссудата, включая забрюшинное пространство, с уровнем диастазы более
острый панкреатит клиника и диагностика
Заболевание острым панкреатитом чаще всего развивается в среднем возрасте. Как правило, болезнь начинается внезапно. Но иногда приступу выраженных болей в животе могут предшествовать неинтенсивные кратковременные боли в эпигастрии, появляющиеся после обильного приема жирной пищи или употребления алкоголя. Ведущий симптом острого панкреатита — очень сильная боль, сопровождающаяся чувством страха. Внезапно появившаяся боль в брюшной полости может привести к болевому шоку. Боль локализуется в подложечной области, распространяется в левое подреберье, нередко носит опоясывающий характер: у больного возникает ощущение стягивания живота «обручем» на уровне пупка. Характерна иррадиация болей в левое плечо, левую лопатку, спину. Иногда боль может ощущаться преимущественно в правом подреберье, иррадиировать в правую лопатку, за грудину.
При поражении головки поджелудочной железы (см. рисунок) боль иррадиирует вправо, если процесс локализуется в теле и хвосте — влево, а когда воспаление охватывает всю железу, боль носит опоясывающий характер.
Почти одновременно с болью возникает многократная рвота, не приносящая облегчения. Рвотные массы могут иметь примесь желчи, изредка крови. Больные мечутся в постели, стонут, кричат от боли или находятся в полной неподвижности из-за боязни усиления болей.
Иногда острый панкреатит может протекать без болевого синдрома, при этом больные обычно заторможены или находятся в коматозном состоянии. Такое течение заболевания встречается у пожилых или у ослабленных больных.
Как правило, температура тела нормальная или пониженная. Кожные покровы бледные, наблюдается акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. При осмотре может определяться реактивный экссудативный плеврит. Пульс слабого наполнения и напряжения, частый. Несоответствие пульса и температуры (тахикардия при нормальной температуре тела) — плохой прогностический признак. Тоны сердца глухие, АД снижено, возможен коллапс.
Язык сухой, обложен. В тяжелых случаях при осмотре живота отмечается цианоз области пупка. Живот несколько вздут в эпигастральной области в результате острой динамической кишечной непроходимости. При пальпации живота определяется резко выраженная болезненность в эпигастральной области и слева от пупка.
Характерно несоответствие между субъективно тяжелым состоянием больного и данными осмотра живота — несмотря на клинику «острого живота», напряжения мышц брюшной полости в начале заболевания, как правило, не наблюдается, и только впоследствии появляются симптомы раздражения брюшины. Стул в большинстве случаев отсутствует.
При остром панкреатите вследствие падения АД и некоторых других причин могут появиться изменения на ЭКГ в виде снижения сегмента S—Т ниже изолинии и отрицательных зубцов Т в грудных отведениях, нарушения ритма сердца.
Ранняя диагностика острого панкреатита очень затруднительна. Клинический синдром острого панкреатита только в отдельных случаях проявляется классической картиной «большой брюшной драмы» с весьма сильными болями и тяжелым шоком.