Лечение обтурационной кишечной непроходимости предполагает устранение причины этой патологии. При наличии опухолевого процесса лечение обычно комбинированное, может включать химио- и лучевую терапию, резекционное оперативное вмешательство. Объем операции зависит от вида опухоли и стадии онкологического процесса. Удаление доброкачественной опухоли тонкого кишечника обычно сопровождается полным восстановлением проходимости ЖКТ, однако в некоторых случаях может потребовать резекции кишкис наложением межкишечного анастомоза. Злокачественные опухоли обычно требуют наложения энтеростомы.
Оперативное удаление инородного тела тонкого кишечника может производиться как в процессе полостной операции, так и эндоскопически. Удаление желчных камней осуществляется дистальнее места их локализации. Радикальная операция холецистэктомии обычно производится позже, после стабилизации состояния пациента. Если обтурация была обусловлена аскаридозом, проводится энтеротомия и извлечение паразитов с последующим ушиванием стенки кишечника. Копростаз также можно попытаться устранить консервативными и эндоскопическими методами. В случае их неудачи проводится хирургическая операция, часто заканчивающаяся выведением противоестественного заднего прохода.
инвагинация кишки или внедрение одного участка кишечника в другой сочетает в себе явления обтурации и странгуляции. Внедряется обычно вышележащий участок в нижележащий, но бывает и наоборот. Внедряться может часть желудка в желудок, желудок в тонкую кишку, тонкая в тонкую, тонкая кишка в толстую, толстая в толстую. Чаще внедряется тонкая в толстую (илеоцекальная инвагинация). Частота инвагинации кишки, по данным Д. П. Чухриенко, равна 13,7%. Инвагинация кишки, будучи сравнительно редкой у взрослых, есть частой формой непроходимости у детей. По данным Д. П. Чухриенко, 28,6% всех инвагинаций приходится на возраст до 5 лет, а если взять только илеоцекальную форму, то на этот возраст приходится уже 33,7%. У детей первого года жизни инвагинация наиболее часто встречается на 4—6 месяцах жизни, по-видимому, это связано с прикормом, который часто ведет к нарушению периодической деятельности кишечника и расстройству перистальтики. Это объясняется еще и анатомо-физиологическими особенностями кишечника детей, подвижностью илеоцекального угла, различием в просвете и перистальтике тонкой, толстой кишки, функциональной неполноценностью баугиниевой заслонки, прямым углом впадения тонкой кишки в толстую, повышенным тонусом нервно-мышечного аппарата кишечника и неустановившимся взаимодействием составных частей механизма перистальтики в смысле ее координации. Существует три основных теории возникновения инвагинации кишки: механическая, спастическая и паралитическая. По нашему мнению, развитие инвагинации кишки объясняется расстройством нервной регуляции ее движений. Деятельность желудочно-кишечного тракта совершается периодически и выражается в регулярном чередовании работы (3—25 минут) и покоя (1—3 минуты). В периоде покоя кишечная петля сохраняет более низкую чувствительность к механическим раздражениям, чем во время периода работы. Эти данные частично объясняют патогенез инвагинации при опухолях кишечника и других моментах, вызывающих постоянное механическое раздражение и спастическое сокращение кишечника, которое в период покоя может легко повести к внедрению сокращенного участка в участок, находящийся в периоде покоя и в состоянии мышечного расслабления. Постоянное раздражение стенки кишечника опухолью, воспалительным процессом, аскаридами и другими факторами вызывает продолжительный и бесконечный поток импульсов раздражения в центры вегетативной нервной системы и кору головного мозга. Такое раздражение нарушает регулярное чередование периодов работы и покоя кишечника. Периодическая деятельность сменяется хаотическим характером сокращений, неустойчивым состоянием тонуса гладкой мускулатуры, появлением участков спазма (в особенности в области постоянного раздражителя) и пареза. При таком состоянии вышележащий участок внедряется в нижележащую кишку и постепенно продвигается по ее просвету. У 2/3 всех больных наблюдается илеоцекальная инвагинация, за ней по частоте идет инвагинация толстой кишки и затем тонкой. Другие виды встречаются крайне редко. Наиболее частой причиной являются доброкачественные опухоли тонкой кишки, понос, дивертикул Меккеля. Реже саркома, рак, лимфогранулематоз, туберкулез и инфаркт тонкой кишки, а также закрытая травма живота и аскаридоз. Внедрение тонкой кишки в тонкую обычно происходит только в одном участке, но может наблюдаться в двух и больше местах. Чем выше происходит внедрение и чем большая часть вовлекается в этот процесс, тем острее протекает заболевание. Тонкокишечная инвагинация, в отличие от илеоцекальной и инвагинации толстой кишки, протекает по типу полной непроходимости. Наиболее частым является внедрение подвздошной кишки в подвздошную. Длина инвагинационного цилиндра может быть от нескольких сантиметров до 2 метров. В 60% всех случаев она не превышает 50 сантиметров. Симтоматика Главными признаками являются: внезапное начало, приступообразные боли, задержка стула, газов, симптом Валя. Значительно реже при тонкокишечной инвагинации, в отличие от илеоцекальной и толстокишечной, встречается кровь в испражнениях. Диагностика инвагинации кишки является наиболее легкой по сравнению с другими видами и формами непроходимости кишечника. Лечение инвагинации кишки Лечение — только оперативное. Методы расправления инвагинации путем «разминания» через брюшную стенку всеми оставлены. Во время операции устраняется непроходимость и причины, вызвавшие ее. При наличии новообразования и при некрозе кишки методом выбора является резекция. При отсутствии некроза и новообразования производится дезинвагинация. Последнюю, как правило, следует производить методом отдаивания, а не потягиванием за оральный участок кишки, стенки которой можно легко разорвать.
Для более точной диагностики понадобится консультация врача-эндоскописта. Эндоскопическое исследование помогает не только визуализировть пораженный отдел кишечника и точно выявить причину обтурации, но в ряде случаев провести лечебные мероприятия. Особенно актуально эндоскопическое исследование при обтурации копролитами – во время колоноскопии можно попытаться удалить каловый камень, либо размыть его водой и устранить непроходимость кишечника консервативными методами. Если данный метод окажется эффективным, в дальнейшем пациенту следует провести анализ кала на скрытую кровь для исключения пролежней и перфораций кишечной стенки.
Спаечная кишечная непроходимость это нарушение пассажа по кишечнику, вызванное спаечным процессом в брюшной полости. Это наиболее распространенная форма непроходимости кишечника. В настоящее время наблюдается тенденция к увеличению ее частоты, из-за большого количества операций на брюшной полости. Причины спаечной кишечной непроходимости и патогенез. Наиболее часто спайки образуются после операций на брюшной полости, в ходе которых происходит механическое травмирование и высушивание брюшины (прежде всего по поводу острого аппендицита, острой кишечной непроходимости, заболеваний гениталий); кровоизлияний в брюшную полость; воспалительных процессов в брюшной полости (аппендикулярный инфильтрат, воспаление придатков матки, исход перитонита) послеоперационного пареза кишечника; при наличии инородных тел в брюшной полости; при хронических воспалительных заболеваниях органов брюшной полости; при местной ишемии тканей. Известны и врожденные формы спаечной непроходимости кишечника. Ведущим моментом патогенеза спаечной болезни является воспалительный процесс брюшины, сопровождающийся нарушением местного тканевого обмена, слущиванием мезотелия и выпадением фибрина, что и приводит к склеиванию серозных оболочек. Образование спаек чаще объясняется способностью поврежденного мезотелия брюшины в ответ на травму продуцировать экссудат, обладающий склеивающими свойствами. В норме из клеток экссудата быстро образуются эластические и коллагеновые волокна. Затем они покрываются слоем мезотелиальных клеток, а фибрин, выпавший на поверхности кишок, лишенных серозного покрова, быстро рассасывается, таким образом дефект в брюшине мезотелизируется. Если под влиянием внутренних или внешних факторов фибрин не рассасывается, то между его нитями прорастают коллагеновые и эластические волокна. Вследствие происходящего процесса в брюшной полости формируются. спайки. Одновременно существует мнение и о том, что спаечная болезнь является гиперергической реакцией соединительной ткани на внешнее воздействие в результате сенсибилизации, близкой по природе к коллагенозам. Патологическая анатомия. Спайки брюшной полости подразделяются на плоскостные, перепончатые, шнуровидные, тракционны и сальниковые. Для плоскостных спаек характерно наличие сращений по плоскости, для перепончатых — соединительнотканных мембран, обычно расположенных в поперечном направлении, для шнуровидных — тонких, тяжей между — органами, для тракционных — воронкообразного втяжения кишки в месте крепления спайки. Сальниковые спайки образованы тракционными спайками. В большинстве случаев спайки располагаются между кишечными петлями, кишечными петлями и послеоперационным рубцом, реже фиксируют сегменты кишок к париетальной брюшине или другим органам брюшной полости.
ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
(ИНФАРКТ КИШЕЧНИКА).
Обусловлены острым тромбозом брыжеечных артерий и вен или эмболией брыжеечных артерий.
Классификация (Савельев В.С., Спиридонов И.В., 1979).
I. По виду нарушений.
1. Оклюзионные:
* эмболия;
* тромбоз артерий и вен;
* закрытие устья артерий со стороны аорты (атеросклероз, тромбоз, расслаивающая аневризма аорты);
* сдавление, прорастание сосудов опухолью;
* перевязка сосудов;
2. Неоклюзионные
* неполная окклюзия артерий;
* ангиоспазм;
* нарушения, связанные с централизацией гемодинамики;
II. По стадии.
1. Стадия ишемии.
2. Стадия инфаркта.
3. Стадия перитонита.
Первая стадия обратимая, две последних - необратимые.
III. По течению заболвания.
1. С компенсацией мезентериального кровотока.
2. С субкомпенсацией мезентериального кровотока.
3. С декомпенсацией мезентериального кровотока.
Клиника и диагностика.
Начинается заболевание, как правило, внезапно с резких болей в животе, тошноты, рвоты, позывов на дефекацию. Больные беспокойны. В стадии ишемии живот не вздут, умеренно болезненный при пальпации, перистальтика вялая. В стадии инфаркта боли несколько стихают, перистальтика исчезает, нарастает вздутие живота, явления интоксикации и гиповолемии. В дальнейшем разввается клиника разлитого перитонита. В качестве инструментальных методов применяют обзорную RG брюшной полости, лапароскопию и ангиографию, причем последняя наиболее инфармативна.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТОВ
Применяются следующие методы диагностики кишечной непроходимости у пожилых людей:
* перкуссия;
* пальпация живота;
* аускультация;
* рентгенологическое исследование;
* компьютерная томография;
* УЗИ;
* колоноскопия;
* ирригоскопия.
При физикальном исследовании определяются следующие нарушения:
* тимпанический звук с металлическим оттенком;
* шум плеска;
* снижение перистальтики;
* звук падающей капли (на поздних стадиях);
* наличие растянутой кишечной петли;
* ригидность мышц передней брюшной стенки.
Закупорку прямой кишки можно определить в процессе ректального осмотра. При обследовании пожилых женщин может потребоваться влагалищное обследование. Большую ценность имеет обзорная рентгенография. Она позволяет определить точную локализацию патологического процесса, выявить скопление газа и каловых масс. На снимке при кишечной непроходимости обнаруживаются арки и чаши Клойбера. Нередко определяется поперечная исчерченность органа.
В сомнительных случаях вводится контрастное вещество. Схема обследования пожилых пациентов включает колоноскопию. Дифференциальная диагностика проводится с аппендицитом, язвенной болезнью, панкреатитом, воспалением желчного пузыря и почечной коликой. Лабораторные данные не представляют большой ценности. При подозрении на аскаридоз проводится анализ кала на яйца гельминтов.
сновным методом лечения больных является хирургическая операция. При кишечной непроходимости требуется срочная госпитализация. Консервативная терапия неэффективна только в случае пареза. До постановки окончательного диагноза нельзя принимать обезболивающие и делать клизмы. В стационарных условиях требуется опустошение желудка и кишечника с помощью зонда.
дифф. Диагностика
Острые нарушения мезентериального кровообращения приходится дифференцировать с многими заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеют следующие.
Острый аппендицит. Поводом к ошибке обычно бывают боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, болезненность, перитонеальные симптомы в правой подвздошной области, невысокий лейкоцитоз, что может наблюдаться в первые часы заболевания и у больных с нарушениями мезентериального кровообращения (при поражении подвздошной, слепой, восходящей кишок). Основное отличие от острого аппендицита это — тяжесть состояния больных с инфарктом кишечника, не соответствующая локальным изменениям в правой подвздошной области, и быстрое прогрессирование процесса с резкой интоксикацией. При осмотре следует обращать внимание на крайне беспокойное поведение больных, нестерпимый характер болей, явления шока, бледность кожных покровов, колебания артериального давления, тахикардию, позывы на низ, жидкий стул (особенно с примесью крови), отсутствие температурной реакции, значительный палочкоядерный сдвиг при нормальном количестве лейкоцитов или небольшом лейкоцитозе. Большое значение приобретает анамнез (сердечно-сосудистые заболевания, мерцательная аритмия и т. д.). Если избежать ошибки все же не удается и брюшную полость вскрывают разрезом в правой подвздошной области, а поражение червеобразного отростка отсутствует, то необходима тщательная ревизия органов брюшной полости. Нужно обращать внимание на изменение цвета кишок, наличие геморрагического выпота, отсутствие пульсации сосудов. В сомнительных случаях брюшную полость можно осмотреть с помощью лапароскопа, введенного через операционную рану. Острый холецистит
Прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки. В типичных случаях в первые часы заболевания дифференциальная диагностика между острыми нарушениями мезентериального кровообращения и прободной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки не составляет труда. Отсутствие разлитого мышечного напряжения и сглаженности печеночной тупости, повышенный лейкоцитоз позволяют исключить прободную язву. Затруднения могут возникать лишь в более поздние сроки с момента заболевания в связи с развитием перитонита. Уточнить диагноз помогает обзорный снимок брюшной полости. Острый панкреатит