Лечение.
При компенсации мезентериального кровотока применяется консервативное лечение (спазмолитики, антикоагулянты); при субкомпенсации мезентериального кровотока - консервативное лечение или оперативное вмешательство в зависимости от клинической формы; при декомпенсации мезентериального кровотока - только оперативное вмешательство:
В стадии ишемии достаточно выполнения сосудистого этапа (тромб(эм-бол)эктомия, эндартерэктомия, протезирование или шунтирование сосудов).
В стадиях инфаркта сосудистый этап должна дополняться кишечным (резекция пораженного участка кишки), причем данное вмешательство выполнимо лишь при сегментарных нарушениях кровообращения.
Летальность при ИК остается около 95%.
Кишечная непроходимость.
. Инфаркт миокарда. Нередко у больных с нарушениями кишечного кровотока вначале предполагается инфаркт миокарда. Подобная ошибка имеет свое основание. Во-первых, клиническая картина при обоих заболеваниях в первые часы схожа, во-вторых, возможно сочетанное поражение сердца и кишечника. Инфаркт почки и селезенки. Эмболические инфаркты этих органов лишь в первые часы заболевания могут быть объектом дифференциальной диагностики с нарушениями мезентериального кровообращения. Сильные боли в животе, рвота, шоковые реакции, одинаковый фон сердечно-сосудистой патологии — основная причина диагностических трудностей.
ОКН у лиц пожилого и старческого возраста от многих фак- торов, а особенно от клинической формы ОКН, сроков по- ступления в стационар, качества диагностики на догоспи- тальном и госпитальном этапах. 2. Среди больных с острой кишечной непроходимое- тью пожилого и старческого возраста, 61,8% имеют не ме- нее двух сопутствующих заболеваний. Также полученные данные позволяют нам сделать вывод о том, что за послед- нее десятилетие значительно выросло количество ОКН (особенно опухолевого генеза), соответственно выросло количество оперативных вмешательств, выполняемых по поводу данной патологии. Показатель послеоперационной летальности составил 24,1%, что свидетельствует о том, что все больше пациентов обращаются за медицинской по- мощью уже с 3–4 стадией онкологического заболевания. 3. Среди методов комплексного обследования больных с подозрением на ОКН предпочтение по прежнему отдаем клинико-рентгенологическим методам: обзорная рентгено- графия брюшной полости, пассаж бария при тонкокишечной, срочная колоно-либо сигмоскопия при подозрении на толсто- кишечную непроходимость или комбинация эти методов .
Предоперационная подготовка.
Должна быть максимально интенсивной и занимать короткое время. Включает в себя:
коррекцию водно-электролитных нарушений (раствор Рингера, ацесоль, трисоль, 4% КCl и др);
введение плазмозамещающих и дезинтоксикационных растворов (реополюглюкин, гемодез, неокомпенсан, свежезамороженная плазма,альбумин и др.);
симптоматическое лечение (преднизолон до 200-300 мг, сердечные гликозиды, аскорбиновую кислоту и др.);
Послеоперационное ведение больных с ОКН.
Лечебные мероприятия должны включать:
1. Профилактику и выведение больного из шока.
2. Коррекцию водно-электролитных и белковых нарушений.
3. Борьбу с инфекцией и ее профилактику.
4. Восстановление моторики кишечника.
Анатомо-физиологические особенности брюшины. Морфологические изменения в брюшине и органах при перитоните. Закономерности распространения воспалительного процесса по брюшине, защитные механизмы организма.
Брюшина — это серозный покров внутренней поверхности брюшной стенки (париетальная брюшина) и органов брюшной полости (висцеральная брюшина). При переходе со стенок на органы и с органа на орган брюшина образует складки, связки, брыжейки, ограничивающие, в свою очередь, пространства (spacium), пазухи (sinus), карманы (recessus).
Брюшина является полупроницаемой, активно функционирующей мембраной, выполняющей ряд функций: экссудативно-резорбтивную, барьерную (за счет мигрирующих и фиксированных макрофагов, циркулирующих иммуноглобулинов, неспецифических факторов), пластическую. Сальник также обладает электростатическими свойствами.
Между листками брюшины содержится незначительное количество серозной жидкости (до 25 мл), которая постоянно обновляется в результате непрерывного протекания процессов транссудации и резорбции. Она выполняет роль смазки, тончайшим слоем покрывая поверхность органов.
К экссудативным участкам брюшины относятся, главным образом, серозный покров тонкой кишки. Наибольшей интенсивности экссудация достигает в области двенадцатиперстной кишки и уменьшается по направлению к слепой.
Наибольшей резорбтивной способностью обладают брюшина диафрагмы, большого сальника, подвздошной и слепой кишок. За сутки в норме объем жидкости протекающей через брюшинную полость составляет около 70–80 литров.
Значительную защитную роль отводят большому сальнику, представляющему собой складку брюшины с обилием кровеносных и лимфатических сосудов. За счет разности потенциалов между сальником и воспалительно измененными органами сальник всегда перемещается к зоне повреждения, фиксируясь к ней фибрином. Способность брюшины к образованию спаек играет важную роль в ограничении воспалительных процессов в брюшной полости.
Анатомически выделяют: в верхнем этаже, где находятся печень, желудок и селезенка – печеночную сумку (bursa hepatica), окружающую правую долю печени, преджелудочную сумку (bursa praegastrica), сальниковую сумку (bursa omentalis). Печеночная сумка разделяется на надпеченочный и подпеченочный отделы. Надпеченочный отдел в хирургической литературе чаще называют правым поддиафрагмальным пространством. Внизу печеночная и преджелудочная сумки продолжаются в предсальниковое пространство.
Нижний этаж брюшной полости может быть осмотрен после того, как большой сальник и поперечно-ободочная кишка будут отвернуты вверх. При этом открываются левый и правый брыжеечные синусы (sinus mesentericus), боковые каналы (canalis lateralis), которые сообщаются с полостью малого таза.
Кровоснабжение брюшины осуществляется из ветвей сосудов кровоснабжающих соответствующий орган. Отток венозной крови идет как в портальную (преимущественно), так и в кавальную системы. Лимфооток наиболее интенсивен с поверхности большого сальника и диафрагмы.
Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и практически не имеет соматической. Поэтому возникающие при её раздражении висцеральные боли не локализованы. Особой чувствительностью обладают так называемые рефлексогенные зоны: корень брыжейки, область чревного ствола, поджелудочной железы, илеоцекального угла, Дугласова пространства. Иннервация париетальной брюшины (за исключением тазовой) осуществляется чувствительными соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому при раздражении париетальной брюшины соматическая боль носит локализованный характер. Париетальная брюшина полости таза не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки при воспалительных процессах в малом тазу.
Перитонит (Peritonitis) — острое воспаление брюшины, одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза больного.
В описании патогенеза перитонита выделяют четыре аспекта, которые тесно взаимосвязаны:
механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины;
иммуногенез при перитоните;
патогенез нарушения висцеральных функций;
эндотоксикоз при перитоните.
Перитонит начинается и развивается как воспаление. Позитивный смысл воспаления – удаление чужеродного органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:
• сосудистую реакцию – кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;
• экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;
• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;
• фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;
• регенерацию и репарацию поврежденных структур.
Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Начальная стадия воспалительного процесса в брюшине развивается под действием факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, а реализация тканевых защитных факторов. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов.
Классификационно-диагностическая схема перитонита выглядит следующим образом (В.С. Савельев, 2005):
Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
Этиологическая характеристика: первичный, вторичный, третичный.
Распространенность: местный или распространенный (разлитой).
Характеристика экссудата.
Фаза течения процесса:
отсутствие признаков сепсиса;
сепсис;
тяжелый сепсис (с указанием объема и степени полиорганной недостаточности);
инфекционно-токсический шок.
Осложнения:
внутрибрюшные;
раневая инфекция;
инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония);
ангиогенная инфекция;
уроинфекция.
Классификация перитонита (по происхождению, клиническому течению, распространению, по характеру экссудата, возбудителю) и оценка степени тяжести состояния (SAPS, APACHE III, индекс перитонита Мангейма).
Классификация хирургического перитонита
Классификационно-диагностическая схема перитонита выглядит следующим образом (В.С. Савельев, 2005):
Основное заболевание (нозологическая причина перитонита).
Этиологическая характеристика: первичный, вторичный, третичный.
Распространенность: местный или распространенный (разлитой).
Характеристика экссудата.
Фаза течения процесса:
отсутствие признаков сепсиса;
сепсис;
тяжелый сепсис (с указанием объема и степени полиорганной недостаточности);
инфекционно-токсический шок.