Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

Диагностика.

Ранние стадии ХБП, характеризующиеся сохранной или повышенной СКФ, распознают, ориентируясь преимущественно на результаты исследования мочи, при котором выявляют определѐнные еѐ изменения (протеинурия, гематурия). Всегда необходимо своевременное распознавание преимущественно канальцевых нарушений, в том числе снижения относительной плотности мочи, подтверждаемого результатами пробы Зимницкого и отражающего утрату концентрационной составляющей функции почек, иногда существенно опережающей снижение СКФ. У больных с факторами риска ХБП обязательно качественное и количественное определение микроальбуминурии (МАУ).

СКФ оценивают, ориентируясь на расчѐтные величины, получаемые с использованием формулы Кокрофта - Голта и MDRD.

Методы визуализации используют в большей степени для уточнения нозологической формы, лежащей в основе ХБП; при УЗ - сканировании почек в ряде случаев выявляют типичные изменения уже на первом этапе обследования.

Выявление ХБП относится к приоритетным задачам врача любой специальности.

Минимальный набор диагностических методов, необходимых для распознавания ХБП, включает:

456

–антропометрию (измерение роста, массы тела, окружности талии, расчѐт индекса массы тела);

–общий анализ мочи;

–исследование микроальбуминурии (при наличии показаний

необходимо даже тогда, когда в разовой порции мочи белок не найден);

–биохимическое исследование крови (обязательно определение креатиненемии);

–расчѐт СКФ по формуле Кокрофта-Голта или MDRD.

Формула Кокрофта - Голта

* - При измерении уровня креатинина в крови в мг/дл в этой формуле вместо коэффициента 814 используется 72.

Для расчѐта СКФ по формуле MDRD существуют специальные таблицы.

При предположении о ХБП обязательно также неоднократное измерение АД, которое необходимо даже тогда, когда при первом обследовании констатирована нормотензия.

Подходы к замедлению прогрессирования ХБП.

1.Диета – умеренное ограничение потребление белка (0,6-0,75 г/кг

всутки)

Низкосолевая – потребление натрия не более 4-6 г/сут.

2. Артериальное давление – целевое АД< 130/80 мм рт. ст. при отсутствии СД, почечной недостаточности и если протеинурия не превышает 1 г/сут.

Целевое АД < 125/75 мм рт. ст. – настолько низкое АД, насколько оно достижимо и переносится больными.

Препараты первого ряда - ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к АТ II.

При недостаточном снижении АД – низкосолевая диета и петлевой диуретик (оправдан также при тенденции к гиперкалиемии и у всех больных с креатининемией > 2 мг/дл)

При недостаточном эффекте - присоединять блокатор рецепторов АТ

IIи/или недигидропиридиновый блокатор медленных кальциевых каналов.

3.Протеинурия – менее 1 г/сут. – необходимо использовать ингибитор АПФ или блокатор рецепторов АТ II (возможна их комбинация).

Микроальбуминурию нужно полностью устранить (негативизация качественного теста)

4. Параметры, характеризующие обмен глюкозы –

гликилированный гемоглобин менее 7-8%.

457

5. Дислипопротеидемия – уровень общего холестерина <5 ммоль/л; уровень холестерина ЛНП <3 ммоль/л.

В подавляющем большинстве случаев показаны статины. 6. Курение – полный отказ от курения.

Благодаря рациональному устранению факторов риска и контролю осложнений, как правило, удаѐтся значительно продлить период, предшествующий заместительной почечной терапии. Вместе с тем всегда необходимо еѐ своевременное начало (при СКФ <10 мл/мин.)

Цель выявления и предупреждения ХБП в общей популяции – предупреждение необратимого ухудшения почечной функции и снижение частоты осложнений, прежде всего, сердечно-сосудистых. Наличие ХБП с указанием стадии всегда должно быть отражено в медицинской документации, в том числе на амбулаторном этапе, поскольку во всех случаях требует определѐнных лечебных мероприятий, одновременно ограничивая применение других (использование нефротоксичных препаратов и т.п.).

Терминальная почечная недостаточность.

Терминальная почечная недостаточность (ТПН) –синдром,

возникающий вследствие необратимого прогрессирующего снижения функций почек, обусловленного уменьшением массы их функционирующей паренхимы, и характеризуемый сдвигом регулируемых почками параметров гомеостаза с сопутствующими расстройствами метаболизма и развитием патологии ряда органов и систем. ТПН соответствует ХБП V.

Единым морфологическим эквивалентом ТПН является нефросклероз.

Основные причины ТПН:

1) заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);

2) системные заболевания соединительной ткани, протекающие с поражением почек (СКВ, системная склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);

3)болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалатурия);

4)врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.);

5)первичные поражения сосудов: эссенциальная гипертония, стеноз

почечных артерий и др.; 6) обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, гидронефроз,

опухоли мочеполовой системы.

Патогенетические механизмы ТПН.

При снижение функции почек имеют место нарушения водносолевого обмена, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, задержка азотистых шлаков, нарушение эндокринной функции.

458

Азотемия — повышение в крови концентрации аминоазота: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д.

Рост уровня азотистых веществ может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатининемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20— 30% от нормального уровня.

Имеются факты, свидетельствующие о токсичности «средних молекул», относительная молекулярная масса которых 100—2000 Дальтон, вследствие чего они получили такое название.

Синдром азотемии зависит от перестройки клеток всех тканей и изменения трансмембранного потенциала (в результате нарушений как функции почек, так и систем, регулирующих их деятельность).

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль нарушений функций эндотелия, угнетения продукции вазодилататоров (кининов), повышение синтеза вазоконстрикторов (эндотелин, ангиотензин II и др.). Дисбаланс вазоконстрикторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. Стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Задержка жидкости приводит к гипертензии, которая зависит также и от гипернатриемии, и не последнее место в ее генезе имеют эндокринные нарушения. Конечным результатом только этих факторов является сердечная недостаточность. Усугубляют положение анемия, нарушения липидного обмена, сопровождающиеся прогрессированием атеросклероза.

Анемия. Причинами ее являются: дефицит эндогенного эритропоэтина(ЭРП), ацидоз, нарушения белкового обмена, нарушение всасывания железа и витаминов в желудочно-кишечном тракте, повышенные кровопотери в ЖКТ, гиперпаратиреоз и накопление алюминия; кровопотери, связанные как с гемодиализом, так и взятием крови на анализы, суммарно достигающие 8-12 мл/сут., укорочение продолжительности жизни эритроцитов вследствие дефицита белка и железа в организме, токсическое влияние продуктов азотистого обмена (например, фенолов), гемолиз (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, избыток гуанидина, механическое повреждение эритроцитов при

459

прокачивании крови через гемодиализатор с помощью насоса, повышение в сыворотке уровня цинка, никеля, марганца).

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, состояния сосудистого русла. Возможно появление ДВС. Для Т ПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена. При ТПН нарушаются все звенья регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Уже на ранних стадиях почечной недостаточности (III стадия ХБП) уменьшается фильтрационный заряд фосфата и появляется тенденция к гиперфосфатемии, повышающей секрецию паратгормона (ПТГ). ПТГ снижает реабсорбцию фосфата, нормализуя его уровень в крови, но при падении СКФ меньше 20-25 мл/мин этот механизм коррекции неэффективен и возникает стойкая гиперфосфатемия, что стимулирует секрецию ПТГ и вызывает гипокальциемию, которая (даже при отсутствии гиперфосфатемии) увеличивает продукцию ПТГ.

Водно-электролитный баланс длительно сохраняется близким к физиологическому, вплоть до терминальной фазы. В условиях нарушения ионного транспорта в канальцах при тубулярных дефектах потеря натрия возрастает, что при недостаточности восполнения его приводит к синдрому гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается как второй по значимости признак ТПН. Это связано не только с нарастающим катаболизмом, но и с увеличением ацидоза, а главное - с изменением распределения калия вне и внутри клеток.

Изменение кислотно-основного состояния (КОС) происходит в связи с нарушением функции «угольная кислота— гидрокарбонат». При различных вариантах нарушения функций почек, зависящих от характера процесса, может наблюдаться тот или иной тип нарушения КОС. При клубочковом — ограничивается возможность поступления в мочу кислых валентностей, при тубулярном — происходит преимущественное включение аммонио -ацидогенеза.

Иммунодефицитные состояния — снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Клиническая картина.

В отсутствие тяжелой гипертонии и ее осложнений, начальный период снижения функции почекбеден яркими клиническими симптомами.

При прогрессировании до ТПН клиническая картина становится более яркой.

460