Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

Лечение. На ранних стадиях РКМП, особенно при выраженной эозинофилии, применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты (винкристин). Назначают также сердечные гликозиды и диуретики для лечения СН, антикоагулянты для предотвращения тромбоэмболий. РКМП в стадии ЭМФ не поддается консервативному лечению. В основе хирургического лечения - удаление измененного эндокарда с одновременным протезированием митрального или трикуспидального клапана.

316

ГЛАВА 7. ПЕРИКАРДИТЫ.

Перикардит – воспалительное заболевание перикарда продолжительностью более 3 месяцев, возникающее как первично хронический процесс или в результате хронизации, или рецидивирующего течения острого перикардита.

Классификация перикардитов I. Клиническая (по течению):

острый перикардит (менее 6 недель): фибринозный или сухой и экссудативный;

хронический перикардит (более 3 месяцев): экссудативный и констриктивный.

II. Этиологическая.

1.Инфекционные перикардиты:

вирусные (вирус Коксаки А9 и В1-4, цитомегаловирусы, аденовирус, вирус гриппа, паротита, ЕСНО вирус, ВИЧ);

бактериальные (стафилококк, пневмококк, менингококк, стрептококк, сальмонеллы, микобактерии туберкулѐза, коринобактерии);

грибковые (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);

другие инфекции (риккетсии, хламидии, токсоплазмоз, микоплазмоз, актиномикоз).

2. Ионизирующая радиация и массивная лучевая терапия.

3.Злокачественные опухоли (метастатические поражения, реже первичные опухоли).

4.Диффузные заболевания соединительной ткани (РА, СКВ, узелковый периартериит, реактивный артрит).

5.Системные заболевания крови (гемобластозы).

6.Перикардиты при заболеваниях с глубоким нарушением

метаболизма (подагра, амилоидоз, ХПН с уремией, тяжелый гипотиреоз, диабетический кетоацидоз).

7.Аутоиммунные процессы (острая ревматическая лихорадка, синдром Дресслера после инфаркта миокарда и операций на открытом сердце, аутореактивный перикардит).

8.Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная

аллергия).

9. Побочные действия некоторых лекарственных средств (прокаинамид, гидралазин, гепарин, непрямые антикоагулянты, миноксидил и др.).

10. Травматические причины (травма грудной клетки, хирургические вмешательства в грудной полости, зондирование сердца, разрыв пищевода).

11.Паразитарные инвазии (редко).

12.Идиопатические перикардиты.

317

Сухой перикардит.

Сухой перикардит – воспаление сердечной сорочки, сопровождающееся отложением фибрина на листках перикарда. Нередко сухой перикардит представляет начальную стадию воспалительного процесса с последующим накоплением экссудата в полости перикарда. В результате воспаления на париетальных и висцеральных листках откладывается фибрин, препятствующий, в свою очередь, их нормальному скольжению относительно друг друга, с последующим образованием спаек и вовлечением поверхностной части миокарда.

Клиническая картина характеризуется наличием болей в грудной клетке, нередко носящих характер плевритических, связаных с глубоким дыханием, кашлем, переменой положения тела, иногда глотанием. Однако, чаще боли сдавливающего характера локализуются за грудиной, иррадиируют в трапециевидные мышцы, спину,руки, эпигастрий,усиливаются в положении лежа на спине и уменьшаются в положении сидя при наклоне туловища вперед. Боли сопровождаются лихорадкой, миалгией, одышкой, дисфагией.

При аускультации выявляется шум трения перикарда, который лучше выслушивается между левым краем грудины и верхушкой сердца в зонеабсолютной сердечной тупости и в систолу и в диастолу, является результатом трения измененных листков перикарда во время движения сердца. Интенсивность шума различна - от нежного до очень грубого (царапающего, скребущего). Шум изменчив по локализации, по времени, почти не обладает проводимостью, иногда имеет четыре компонента в течение одного сердечного цикла - "шум паровоза". При наклоне туловища больного вперед и при надавливании стетоскопом шум обычно усиливается. При накоплении жидкости в полости перикарда шум трения ослабевает или исчезает.

ЭКГ – признакипри сухом перикардите характеризуются конкордантным смещением сегмента S–T вверх в стандартных и грудныхотведениях, в ранней стадии депрессией сегмента P – Q. При стихании острых явлений сегмент S–T возвращается к изолинии, а затем наблюдается формирование отрицательных зубцов Т.

При исследовании крови выявляются:

а) маркеры воспаления: С-реактивный протеин, увеличение ЛДГ, лейкоцититоз в общем анализе крови;

б) маркеры повреждения миокарда: МВ-фракция КФК, сердечный тропонин I более 50 нг/мл.

В некоторых случаях проводится перикардиоскопия и биопсия миокарда с целью определения этиологического фактора перикардита.

Экссудативный перикардит.

Экссудативный перикардит – развернутая форма воспаления перикарда со скоплением выпота в полости околосердечной сумки. Следует отметить, что влияние выпота зависит от скорости накопления и растяжимости наружного листка перикарда. Так, быстрое накопление

318

приводит к выраженным нарушениям гемодинамики, в то время как постепенное увеличение еѐ количества долгое время может оставаться практически бессимптомным.

Это связано с тем, что перикардиальный выпот затрудняет наполнение сердца кровью с уменьшением ее притока и застоем , прежде всего , в большом круге кровообращения.

Клиническая картина.

Жалобы на одышку при незначительной физической нагрузке, тяжесть в груди, иногда боли в области сердца, которые могут быть интенсивными и ослабевать в положении сидя при наклоне туловища вперед. Нередко бывают сухой надсадный кашель, охриплость голоса, афония, затруднение при глотании, иногда боли, обусловленные сдавливанием окружающих тканей или нервных стволов.

При большом скоплении жидкости в перикарде больной вынужден сидеть, склонившись вперед на подушку, лежащую на коленях. В тяжелых случаях развивается тампонада сердца.

При осмотре наблюдаются одышка, тахикардия. При больших выпотах – цианоз, отек шеи (воротник Стокса), пастозность лица, отек плечевого пояса, асцит, появляющийся раньше, чем отеки, увеличение печени. Верхушечный толчок может быть смещен или не определяться, при перкуссии сердечная тупость увеличена, изменяется при смене положения тела, тоны сердца резко ослаблены или не прослушиваются.

У ряда больных определяется парадоксальный пульсэто понижение систолического АД на вдохе более чем на 10 мм. рт. ст..

В тяжелых случаях пульс на вдохе пульс ослабевает или совсем исчезает.

Для выявления парадоксального пульса у больного во время глубокого и медленного дыхания измеряют АД. Механизм парадоксального пульса следующий: из-за быстрого поступления жидкости или большого ее объемаполость перикарда не способна растягиваться, поэтому желудочки должны занимать постоянный объем. На вдохе, когда увеличивается кровоток в правых отделах сердца, правый желудочек расширяется, межжелудочковая перегородка выбухает в полость левого желудочка, объем которого резко уменьшается. В тяжелых случаях пульс на вдохе пульс ослабевает или совсем исчезает. Это происходит вследствие повышения давления в правом желудочке, которое приводит к прогибу межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка. Таким образом, ударный объем на вдохе уменьшается,что проявляется падением артериального давления.

На ЭКГ при значительном скоплении жидкости в полости перикарда отмечается снижение вольтажа комплексов QRS, подъем сегмента S–T, признаки полной электрической альтернации комплексов QRS, зубцов Р и Т в результате изменения положения сердца в грудной клетке. Брадикардия (на конечной стадии), электромеханическая диссоциация.

319

Рентгенография грудной клетки : кардиомегалия, увеличенная тень сердца с чистыми легочными полями.

При эхокардиографии определяется наличие жидкости в полости перикарда.

Жидкость в полости перикарда выявляется как эхонегативное пространство между стенками сердца и перикардом. Диастолический коллапс передней стенки правого желудочка, коллапс правого предсердия, левого предсердия и очень редко левого желудочка. Увеличение жесткости стенки левого желудочка в диастолу («псевдогипертрофия»). Расширение нижней полой вены (отсутствие спадения при вдохе), «плавающее сердце».

Допплеровское исследование позволяет выявить увеличение кровотока через трикуспидальный клапан и уменьшение через митральный во время вдоха (и обратное соотношение при выдохе). Систолический и диастолический кровоток в венах большого круга кровообращения снижен при выдохе, обратный кровоток при сокращении предсердий усилен.

М-режим цветного доплера : большие дыхательные флюктуации кровотока в митральном/трикуспидальном клапанах.

Катетеризация сердца:

1.Подтверждение диагноза и количественная оценка нарушений гемодинамики. Повышенное давление в правом предсердии (сохранено систолическое снижение и отсутствует или уменьшено диастолическое снижение У кривой давления). Давление в перикарде также повышено и практически идентично давлению в правом предсердии (оба снижаются на вдохе). Давление в правом желудочке в середине диастолы повышено и равно давлению в правом предсердии и перикарде. Диастолическое давление в легочной артерии слегка повышено. ДЗЛА повышено или почти равно давлению в перикарде и правом предсердии. Систолическое давление в левом желудочке и аорте может быть нормальным или сниженным.

2.Документальное подтверждение, что аспирация жидкости из перикарда приводит к улучшению гемодинамики.

3.Выявление сопутствующих нарушений гемодинамики.

4.Верификация сопутствующего сердечно-сосудистого

заболевания.

Вентрикулография помогает определить спадение предсердий и наличие маленьких гиперактивных камер желудочков сердца.

Коронарная ангиография позволяет диагносцировать сдавление коронарных артерий в диастолу.

При компьютерной томографии диагносцируется: отсутствие визуализации субэпикардиального отложения жира на протяжении обоих желудочков, что указывает на трубчатую конфигурацию смещенных кпереди предсердий.

320