Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

ОРЕНСИЯ (абатацепт) – растворимая гибридная белковая молекула, состоящая из внеклеточного домена CTLA4 человека и модифицированного Fc (CH2 и CH3 области) фрагмента IgG1. Абатацепт эффективно подавляет клинические проявления РА и улучшает физическую активность у больных с умеренно тяжелым/тяжелым РА при неадекватном эффекте метотрексата и ингибиторов ФНО - , у пациентов с ранним РА, не получавших метотрексат и имеющих факторы риска неблагоприятного прогноза. Абатацепт снижает риск трансформации недифференцированного артрита в РА. Лечение абатацептом проводят путем внутривенной инфузии в дозе 10 мг/кг (500 мг при массе тела больного менее 60 кг, 750 мг при массе 60-100 кг и 1000 мг при массе более 100 кг), через 2 и 4 недели, а затем ежемесячно (уровень доказательности А).

Лечение генно-инженерными биологическими препаратами

осуществляется исключительно при назначении их врачами -экспертами (ревматологами, имеющими соответствующий опыт), в условиях специализированных кабинетов (центров) генно -инженерной биологической терапии. В настоящее время на территории Российской Федерации таких центров 58.

Нефармакологические методы лечения.

Лечебная физкультура. Физиотерапия.

Ортопедические пособия - применяют ортезы – особые приспособления из термопластика, надеваемые на время сна и удерживающие сустав в правильном положении.

Хирургическое лечение.

Показания: резистентные к лекарственной терапии синовиты, тендосиновиты или бурситы, выраженный болевой синдром, значительное ограничение движений в суставе, тяжѐлая деформация суставов.

Основные виды оперативного лечения: протезирование суставов,

синовэктомия, артродез.

26

ГЛАВА 2. ОСТЕОАРТРОЗ.

Остеоартроз– это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.

Факторы риска остеоартроза (ОА):

пожилой возраст;

избыточный вес;

наследственная предрасположенность;

гормональные нарушения;

остеопороз;

гипермобильность, а также другие заболевания (сахарныйдиабе т, гипертензия и гиперурикемия);

механические факторы, такие как травма сустава (разрывы крестовидных и коллатеральных связок, переломы костей);

физические и спортивные нагрузки;

профессиональная деятельность (тяжелый физический труд).

Патогенетические механизмы остеоартроза.

При формировании ОА изменяется баланс между катаболическими и анаболическими процессами и, как результат, происходит разрушение суставного хряща и нарушение формирования новой хрящевой ткани

(рис.2-1).

Рис.2-1. Повреждение хондроцитов

Классификация ОА.

I.Идиопатический.

АЛокальный:

1.Кисти: узелки Гебердена и Бушара.

2.Вальгусный большой палец стопы.

27

3 Коленные суставы.

4.Тазобедренные суставы.

5.Позвоночник.

6.Другие суставы.

Б. Генерализованный (включает три группы суставов и

более).

II. Вторичный.

1.Травма: острая, хроническая (профессиональная, спортивная).

2. Врожденные, приобретенные заболевания: болезнь КальвеПертеса, врожденный вывих тазобедренного сустава, смещенный эпифиз.

3.Заболевания обмена веществ.

-Охроноз.

-Гемохроматоз.

-Болезнь Уилсона - Коновалова.

-Болезнь Гоше.

4.Эндокринопатии.

-Акромегалия.

-Гиперпаратиреоз.

-Сахарный диабет.

-Ожирение.

-Гипотиреоз.

5. Заболевания с нарушением отложения кальция: -пирофосфатная артропатия -апатическая артропатия

6. Другие заболевания костей и суставов : трещины, аваскулярный некроз, инфекции, подагра, болезнь Педжета, остеопороз, остеохондроз.

7.Нейропатии: (болезнь Шарко).

8.Эндемические расстройства: (болезнь Кашина-Бека).

9.Другие состояния:обморожение, кессонная болезнь, гемоглобинопатия.

Клиническая картина. Общие признаки ОА.

Отсутствие внесуставного поражения.

Поражение суставов, выполняющих максимальную нагрузку. Медленное прогрессирование заболевания.

Связь заболевания с возрастом.

1.Клинические симптомы ОА обычно проявляются у людей среднего и пожилого возраста.

2.Утренняя скованность в суставах длится не более 30 минут.

3.Пациенты с ОА часто имеют ощущение неустойчивости в

суставе.

28

4. Пациенты с ОА ощущают крепитацию во время движения в пораженном суставе. Может наблюдаться развитие дефигурации (рис.4) сустава, появление умеренного синовита.

Диагностические параметры верификации диагноза ОА представлены в таблице 2-1.

Таблица 2-1

Диагностические параметры верификации диагноза ОА

(EULAR 2010)

 

Диагностические параметры верификации диагноза ОА

Уровень

 

 

 

 

доказа-

 

 

 

 

тельности

 

 

 

 

 

 

 

 

ОА характеризуется наличием механических болей в суставах и

 

 

IIb

 

 

 

 

 

 

ограничением подвижности в них. В основе патогенеза ОА лежит

 

 

 

 

 

деструкция хряща, формирование остеофитов и вовлечение в

 

 

 

 

 

патологический процесс периартикулярных тканей.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Факторы риска ОА: ожирение, возраст старше 50 лет, женский пол,

 

Ia-IIb

 

 

травмы в анамнезе, интенсивная физическая нагрузка, генетическая

 

 

 

 

предрасположенность

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Наличие типичных для ОА симптомов: усиление механических болей

 

 

Ib-IIb

 

 

в суставах к концу дня, уменьшающихся в покое, утренняя

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

скованность не более 30 мин., наличие крепитации

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Наличие типичных для ОА деформаций: варусная деформация

 

Ia-III

 

 

голеней (genuvarum ) и вальгусная деформация первых

 

 

 

 

плюснефаланговых суставов ( galusvalgus )

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Типичные для ОА рентгенологические изменения : сужение

 

 

Ib-IIb

 

 

суставной щели, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Отсутствие внесуставных проявлений

 

Ia

 

 

 

 

 

 

 

Боль и ограничение функции сустава – главные клинические проявления ОА.

Причины болей в суставах при ОА представлены на схеме.

Боли вначале возникают при больших нагрузках (длительная ходьба, подъем тяжестей, длительное вынужденное положение тела) и быстро

29

проходят в покое или при устранении причины перегрузки сустава. По мере прогрессирования ОА боли становятся более интенсивными, длительными, возникают при любых движениях, не исчезают в покое и могут беспокоить даже ночью.

Стартовые боли возникают при наличии реактивного синовита в начале ходьбы (нагрузки), затем быстро исчезают и возобновляются после продолжающейся физической нагрузки.

Рефлекторные боли возникают из -за реактивного синовита, который приводит к рефлекторному спазму близлежащих мышц и их гипоксии.

Отраженные боли связаны с вовлечением в воспалительно - дегенеративный процесс капсулы сустава, что ведет к сдавлению нервных окончаний и появлению боли, усиливающейся при движении сустава (увеличивается растяжение капсулы). Они могут появляться и в области непораженного сустава, например, при поражении тазобедренного сус тава боли могут ощущаться в коленном суставе (рефлекторная иррадиация болей).

«Блокадная боль» возникает при периодическом «заклинивании» сустава в результате ущемления секвестра хряща (суставная «мышь») между суставными поверхностями. Это обычно внезапная резкая боль, блокирующая движения в суставе, внез апно исчезающая при определенном положении эпифизов, создающих условия к соскальзыванию «мыши» с суставной поверхности.

Чаще всего причинами болей при ОА являются реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц.

Объективные данные.

Болезненность сустава и периартикулярных тканей. При наличии синовита выявляются припухлость и повышение температуры кожи в области сустава. Иногда в полости сустава определяется небольшое количество жидкости по данным УЗИ. Синовит часто сопровождается тендобурситом, который проявляется ограниченной припухлостью, болезненностью при пальпации и энтезопатией. У больных нередко выявляется атрофия регионарных мышц.

Характерным для ОА является ограничение подвижности сустава и вынужденное положение конечности, однако полного отсутствия

движения в нем не наблюдается.

В начальной

стадии заболевания

может отмечаться дефигурация

сустава,

связанная

с

синовиальным

или периартикулярным отеком, а также наличием

внутрисуставноговыпота.При длительном течении заболевания выявляется отчетливая деформация суставов.

30