ОРЕНСИЯ (абатацепт) – растворимая гибридная белковая молекула, состоящая из внеклеточного домена CTLA4 человека и модифицированного Fc (CH2 и CH3 области) фрагмента IgG1. Абатацепт эффективно подавляет клинические проявления РА и улучшает физическую активность у больных с умеренно тяжелым/тяжелым РА при неадекватном эффекте метотрексата и ингибиторов ФНО - , у пациентов с ранним РА, не получавших метотрексат и имеющих факторы риска неблагоприятного прогноза. Абатацепт снижает риск трансформации недифференцированного артрита в РА. Лечение абатацептом проводят путем внутривенной инфузии в дозе 10 мг/кг (500 мг при массе тела больного менее 60 кг, 750 мг при массе 60-100 кг и 1000 мг при массе более 100 кг), через 2 и 4 недели, а затем ежемесячно (уровень доказательности А).
Лечение генно-инженерными биологическими препаратами
осуществляется исключительно при назначении их врачами -экспертами (ревматологами, имеющими соответствующий опыт), в условиях специализированных кабинетов (центров) генно -инженерной биологической терапии. В настоящее время на территории Российской Федерации таких центров 58.
Нефармакологические методы лечения.
Лечебная физкультура. Физиотерапия.
Ортопедические пособия - применяют ортезы – особые приспособления из термопластика, надеваемые на время сна и удерживающие сустав в правильном положении.
Хирургическое лечение.
Показания: резистентные к лекарственной терапии синовиты, тендосиновиты или бурситы, выраженный болевой синдром, значительное ограничение движений в суставе, тяжѐлая деформация суставов.
Основные виды оперативного лечения: протезирование суставов,
синовэктомия, артродез.
26
ГЛАВА 2. ОСТЕОАРТРОЗ.
Остеоартроз– это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими и клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.
Факторы риска остеоартроза (ОА):
пожилой возраст;
избыточный вес;
наследственная предрасположенность;
гормональные нарушения;
остеопороз;
гипермобильность, а также другие заболевания (сахарныйдиабе т, гипертензия и гиперурикемия);
механические факторы, такие как травма сустава (разрывы крестовидных и коллатеральных связок, переломы костей);
физические и спортивные нагрузки;
профессиональная деятельность (тяжелый физический труд).
Патогенетические механизмы остеоартроза.
При формировании ОА изменяется баланс между катаболическими и анаболическими процессами и, как результат, происходит разрушение суставного хряща и нарушение формирования новой хрящевой ткани
(рис.2-1).
Рис.2-1. Повреждение хондроцитов
Классификация ОА.
I.Идиопатический.
АЛокальный:
1.Кисти: узелки Гебердена и Бушара.
2.Вальгусный большой палец стопы.
27
3 Коленные суставы.
4.Тазобедренные суставы.
5.Позвоночник.
6.Другие суставы.
Б. Генерализованный (включает три группы суставов и
более).
II. Вторичный.
1.Травма: острая, хроническая (профессиональная, спортивная).
2. Врожденные, приобретенные заболевания: болезнь КальвеПертеса, врожденный вывих тазобедренного сустава, смещенный эпифиз.
3.Заболевания обмена веществ.
-Охроноз.
-Гемохроматоз.
-Болезнь Уилсона - Коновалова.
-Болезнь Гоше.
4.Эндокринопатии.
-Акромегалия.
-Гиперпаратиреоз.
-Сахарный диабет.
-Ожирение.
-Гипотиреоз.
5. Заболевания с нарушением отложения кальция: -пирофосфатная артропатия -апатическая артропатия
6. Другие заболевания костей и суставов : трещины, аваскулярный некроз, инфекции, подагра, болезнь Педжета, остеопороз, остеохондроз.
7.Нейропатии: (болезнь Шарко).
8.Эндемические расстройства: (болезнь Кашина-Бека).
9.Другие состояния:обморожение, кессонная болезнь, гемоглобинопатия.
Клиническая картина. Общие признаки ОА.
Отсутствие внесуставного поражения.
Поражение суставов, выполняющих максимальную нагрузку. Медленное прогрессирование заболевания.
Связь заболевания с возрастом.
1.Клинические симптомы ОА обычно проявляются у людей среднего и пожилого возраста.
2.Утренняя скованность в суставах длится не более 30 минут.
3.Пациенты с ОА часто имеют ощущение неустойчивости в
суставе.
28
4. Пациенты с ОА ощущают крепитацию во время движения в пораженном суставе. Может наблюдаться развитие дефигурации (рис.4) сустава, появление умеренного синовита.
Диагностические параметры верификации диагноза ОА представлены в таблице 2-1.
Таблица 2-1
Диагностические параметры верификации диагноза ОА
(EULAR 2010)
|
Диагностические параметры верификации диагноза ОА |
Уровень |
|
||
|
|
|
доказа- |
|
|
|
|
|
тельности |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ОА характеризуется наличием механических болей в суставах и |
|
|
IIb |
|
|
|
|
|
||
|
ограничением подвижности в них. В основе патогенеза ОА лежит |
|
|
|
|
|
деструкция хряща, формирование остеофитов и вовлечение в |
|
|
|
|
|
патологический процесс периартикулярных тканей. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Факторы риска ОА: ожирение, возраст старше 50 лет, женский пол, |
|
Ia-IIb |
|
|
|
травмы в анамнезе, интенсивная физическая нагрузка, генетическая |
|
|
|
|
|
предрасположенность |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Наличие типичных для ОА симптомов: усиление механических болей |
|
|
Ib-IIb |
|
|
в суставах к концу дня, уменьшающихся в покое, утренняя |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
скованность не более 30 мин., наличие крепитации |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Наличие типичных для ОА деформаций: варусная деформация |
|
Ia-III |
|
|
|
голеней (genuvarum ) и вальгусная деформация первых |
|
|
|
|
|
плюснефаланговых суставов ( galusvalgus ) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Типичные для ОА рентгенологические изменения : сужение |
|
|
Ib-IIb |
|
|
суставной щели, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Отсутствие внесуставных проявлений |
|
Ia |
|
|
|
|
|
|
|
|
Боль и ограничение функции сустава – главные клинические проявления ОА.
Причины болей в суставах при ОА представлены на схеме.
Боли вначале возникают при больших нагрузках (длительная ходьба, подъем тяжестей, длительное вынужденное положение тела) и быстро
29
проходят в покое или при устранении причины перегрузки сустава. По мере прогрессирования ОА боли становятся более интенсивными, длительными, возникают при любых движениях, не исчезают в покое и могут беспокоить даже ночью.
Стартовые боли возникают при наличии реактивного синовита в начале ходьбы (нагрузки), затем быстро исчезают и возобновляются после продолжающейся физической нагрузки.
Рефлекторные боли возникают из -за реактивного синовита, который приводит к рефлекторному спазму близлежащих мышц и их гипоксии.
Отраженные боли связаны с вовлечением в воспалительно - дегенеративный процесс капсулы сустава, что ведет к сдавлению нервных окончаний и появлению боли, усиливающейся при движении сустава (увеличивается растяжение капсулы). Они могут появляться и в области непораженного сустава, например, при поражении тазобедренного сус тава боли могут ощущаться в коленном суставе (рефлекторная иррадиация болей).
«Блокадная боль» возникает при периодическом «заклинивании» сустава в результате ущемления секвестра хряща (суставная «мышь») между суставными поверхностями. Это обычно внезапная резкая боль, блокирующая движения в суставе, внез апно исчезающая при определенном положении эпифизов, создающих условия к соскальзыванию «мыши» с суставной поверхности.
Чаще всего причинами болей при ОА являются реактивный синовит, периартрит и спазм близлежащих мышц.
Объективные данные.
Болезненность сустава и периартикулярных тканей. При наличии синовита выявляются припухлость и повышение температуры кожи в области сустава. Иногда в полости сустава определяется небольшое количество жидкости по данным УЗИ. Синовит часто сопровождается тендобурситом, который проявляется ограниченной припухлостью, болезненностью при пальпации и энтезопатией. У больных нередко выявляется атрофия регионарных мышц.
Характерным для ОА является ограничение подвижности сустава и вынужденное положение конечности, однако полного отсутствия
движения в нем не наблюдается. |
В начальной |
стадии заболевания |
||
может отмечаться дефигурация |
сустава, |
связанная |
с |
|
синовиальным |
или периартикулярным отеком, а также наличием |
|||
внутрисуставноговыпота.При длительном течении заболевания выявляется отчетливая деформация суставов.
30