Лучше всего шум выслушивается в третьем - четвертом межреберьях, у левого края грудины, т.е. по току крови из аорты в левый желудочек.
Второй главный признак - ослабление или полное исчезновение II тона в результате сморщивания створок клапана аорты.
Степень ослабления звучности II тона пропорциональна выраженности дефекта клапана.
Косвенные признаки.
«Левожелудочковые» признаки - усиленный и разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, смещение левой границы сердцавлево.
«Сосудистые» признаки - бледность кожных покровов, обусловленная быстрым оттоком крови из мелких артериол. Пульсация сонных артерий («пляска каротид»), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке, височных и плечевых артерий, капиллярный пульс: синхронное с пульсом изменение в интенсивности окраски ногтевого ложа.
Изменение артериального давления и пульса. При выраженном пороке систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый.
При выслушивании периферических артерий выявляется ряд характерных симптомов: двойной тон Трауб е и двойной шум Дюрозье.
ЭКГ.
Увеличивается амплитуда зубцов Rв отведении V5,6 и Sв отведении V1,2, появляются высокие заостренные зубцы Т в отведении V5,6.
При развитии сердечной недостаточности отмечаются характерные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии сегмента STв отведении V5,6, в этих же отведениях зубец Т становится двухфазным или негативным.
Рентгенологическое исследование.
В период компенсации порока размеры сердца незначительно увеличены.
При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно расширено за счет левого желудочка. Тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсации левого желудочка, увеличена.
При развитии сердечной недостаточности появляются признаки легочной гипертензии, а в дальнейшем - увеличение правого желудочка.
Эхокардиография.
Выявляет расширение полости левого желудочка и корня аорты, нарушение движения створок клапана.
Течение порока.
Отличается значительным разнообразием. Недостаточность кровообращения может отсутствовать длительное время, однако,
126
возникнув, симптомы декомпенсации держатся стойко и, несмотря на интенсивное лечение, почти никогда полностью не исчезают.
Условно выделяют три периода течения порока. Первый период – усиленная работа левого желудочка.
Второй период - нарушение сократительной функции левого желудочка и более или менее острое развитие легочной гипертензии. В этот период возникают приступы сердечной астмы и может наступить смерть.
Третий период - развитие правожелудочковой недостаточности, может уменьшиться одышка за счет снижения давления в легочной артерии. Период сердечной недостаточности у больных аортальным пороком длится недолго (2-3 года) в отличие от больных митральными пороками.
Осложнений у больных с аортальной недостаточностью, типичных только для этого порока, не наблюдается.
Недостаточность клапана аорты является пороком сердца, на фоне которого может развиться инфекционный эндокардит.
Сочетание стеноза устья аорты и аортальной недостаточности.
При наличии значительного стеноза устья аорты и аортальной недостаточности определяется систолический градиент между левым желудочком и аортой, равный 25 мм рт. ст., и, кроме этого, значительная регургитация через аортальный клапан в левый желудочек. Такое сочетанное поражение имеет течение, сходное с таковым при изолированном стенозе устья аорты.
Преобладание аортальной недостаточности при сочетанном поражении определяется на основании выраженности периферических сосудистых симптомов: снижения диастолического давления, высокого скорого пульса.
Абсолютным показанием к хирургическому лечению являются митральные пороки ФК III и IV по NYHA (ХСН). При ФК II показания относительны.
В случае ФК I больные не нуждаются в хирургическом лечении. Противопоказанием к операции является терминальная,
дистрофическая стадия болезни.
При митральном стенозе площадь атриовентрикулярного отверстия менее 1,5 см2 является показанием к хирургической коррекции порока.
Показаниями к хирургическому лечению являются аортальные пороки клапанов сердца ФК III-IV.
Прямое показание к операции - появление одного или нескольких клинических признаков: обмороков, сердечной астмы, ангинозных болей, выраженной кардиомегалии и признаков перегрузки левого желудочка на ЭКГ.
Относительные показания к хирургическому лечению - наличие систолического аортального градиента более 50 мм рт. ст. при изолированном аортальном стенозе или повышение конечного
127
диастолического давления в левом желудочке более 15 мм рт.ст. при выраженной аортальной недостаточности.
После хирургического лечения основные патогенетические механизмы нарушения кровообращения ликвидируются,однако больные должны находится на диспансерном учете в кардиоревматологических диспансерах поликлиник с целью выявления активности ревматического процесса и возможных осложнений: тромбоэмболий, инфекционного протезного эндокардита, паравальвулярных фистул.
В последующем ревматолог ведет за пациентом диспансерное наблюдение и осуществляет профилактические меры или так называемую вторичную профилактику, чтобы предупредить повторные атаки заболевания.
Вторичная профилактика заключается в регулярном введении пенициллина пролонгированного действия - бензатин бензил-пенициллина - экстенциллина. Применение этого препарата играет огромную роль в профилактике повторных ревматических атак, снижая их число в 4-17 раз.
Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН, показали, что экстенциллин обладает заметным фармакокинетическим преимуществом в сравнении с бициллином-5 по основному параметру - длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в сыворотке крови пациентов.
Длительность вторичной профилактики (которую следует начинать еще в стационаре) для больных, перенесших первичную или повторную атаку ОРЛ с поражением сердца (особенно при наличии признаков формирующегося или сформированного порока), более 5 лет или пожизненно.
Показаниями для антибиотикопрофилактики инфекционного эндокардита (ИЭ) у больных ревматическими пороками сердца (РПС) считаются хирургические вмешательства и инструментальные манипуляции:
а) на желудочно-кишечном тракте - дилатация стриктуры пищевода, эндоскопическая ретроградная холангиография при наличии холестаза, операции на желчных путях или кишечнике, сопровождающиеся нарушением целостности слизистой оболочки последнего;
б) на мочевыводящих путях - вмешательства на простате, цистоскопия, дилатация уретры.
Антибиотикопрофилактика показана всем страдающим РПС (схема 8-1.) при стоматологических манипуляциях в полости рта, сопровождающихся значительным кровотечением из твердых и мягких тканей, хирургических вмешательствах на периодонте, удалении зубных камней и т, д.
В случае неожиданного кровотечения во время тех или иных стоматологических манипуляций (установка ортодонтических скобок, удаление швов и другие), не требовавших предварительного приема
128
антимикробных средств, назначение антибиотиков в течение 2 часов после вмешательства также будет эффективным.
Схема 8-1. Антибиотикопрофилактика ИЭ у больных РПС (А.А. Горбаченков, Ю.М. Поздняков, 2007).
Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца. (см.
главу: хроническая сердечная недостаточность).
129
ГЛАВА 9. СИСТЕМНЫЕ ВАСКУЛИТЫ.
Системные васкулиты - группа болезней, при которых ишемия и некроз тканей возникают вследствие воспаления кровеносных сосудов (первичного или вторичного по отношению к основному заболеванию). Клинические проявления васкулитов зависят от типа, размера и локализации поражѐнных сосудов, а также активности системного воспаления.
Эпидемиология.
Распространѐнность колеблется от 0,4до 14и более случаев на 100000человек. Системные васкулиты относятся к числу относительно редких заболеваний, но в последние годы отмечена тенденция к увеличению их распространѐнности.
Чаще встречаются у мужчин, чем у женщин, могут развиваться в любом возрасте, но преимущественно в 4—5-е десятилетие жизни, за исключением геморрагического васкулита и болезни Кавасаки, для которых характерно преобладание больных детского и юношеского возраста. Пик заболеваемости нередко приходится на зиму и весну.
Этиология большинства первичных системных васкулитов неизвестна.
Классификация.
В зависимости от калибра поражѐнных сосудов выделяют следующие основные формы системных васкулитов.
Поражение сосудов крупного калибра.
Гигантоклеточный (височный) артериит - гранулематозное воспаление аорты и еѐ крупных ветвей с поражением экстракраниальных ветвей сонной артерии, преимущественно височной артерии. Обычно развивается у больных старше 50лет и часто сочетается с ревматической полимиалгией.
Артериит Такаясу - гранулематозное воспаление аорты и еѐ основных ветвей, обычно начинающееся в возрасте до 50лет.
Поражение сосудов среднего калибра.
Узелковый полиартериит - некротизирующее воспаление средних и мелких артерий без гломерулонефрита или васкулита артериол, капилляров и венул.
Поражение сосудов мелкого калибра.
Гранулематоз Вегенера - гранулематозное воспаление с вовлечением респираторного тракта и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды (капилляры, венулы, артериолы и артерии) с развитием некротизирующего гломерулонефрита.
Синдром Чѐрджа-Стросс - гранулематозное воспаление, вовлекающее дыхательный тракт, связанное с астмой и эозинофилией, и некротизирующий васкулит, поражающий мелкие и средние сосуды.
130