Материал: Внутренние болезни., Князева Л. И, Князева Л. А, Горяйнов И.И

- максимальное механическое и химическое щажение ПЖ и других органов проксимального отдела пищеварительного тракта.

Основной алгоритм диетотерапии при обострении ХП.

В первые 1-2 дня от начала обострения XII назначают голод. При отсутствии рвоты и признаков гастро- и дуоденостаза - прием жидкости в количестве 1,0-1,5 л/сут (по 200 мл 5-6 раз; щелочная минеральная вода комнатной температуры без газа, отвар шиповника (1-2 стакана), некрепкий чай).

На 2-3-й день от начала обострения можно приступить к пере воду больного сначала на ограниченное, а затем и на полноценное пероральное питание. Диета должна быть механически и химическищадящей, малокалорийной, содержащей физиологическую норму белка.

Показания для нутритивной поддержки: длительное воздержание от перорального питания (при обострении ХП), трофологическая недостаточность 2-3-й степени. Ежедневные внутривенные инфузии аминокислотных растворов в объѐме до 1,0 л/сут; концентрированные растворы глюкозы с инсулином и электролитами от 1,5 до 2,0 л/сут; жировые эмульсии от 0,5 до 1,0 л/сут. или универсальные смеси для парентерального питания, содержащие все необходимые компоненты.

Физиотерапия. При неполной ремиссии, характеризуемой наличием болевого абдоминального синдрома, гипермоторной дискинезией кишечника, синдромом мальабсорбции: электрофорез апротанина по 5 тысяч единиц; ультразвук в импульсном режиме; магнитотерапия; лазеро - терапия; парафино-озокеритовые аппликации, соллюкс, световая ванна на область надчревья ; сульфидные ванны; лечебная гимнастика по специальному комплексу .

Медикаментозное лечение.

Основные принципы консервативно го лечения ХП:

купирование боли;

создание функционального покоя ПЖ ;

уменьшение еѐ секреторной активности;

коррекция экскреторной (пищеварительной) недостаточности;

коррекция углеводного обмена;

коррекция синдромов нарушенного пищеварения и всасывания. Препараты анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор

анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами. Дозы анальгетиков подбирают индивидуально, причѐм следует использовать самую низкую эффективную дозу. При неэффективности ненаркотических анальгетиков возможно их применение в максимально допустимых суточных терапевтических дозах, комбинированное назначение (например, парацетамол и трамадол), изменение режима приѐма и пути введения или попытка замены препарата на другой препарат этой группы.

Психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты,

501

транквилизаторы: сульпирид в дозе 100-300 мг/сут (препарат назначают в первой половине дня), амитриптилин (10-75 мг/сут) дробно в течение суток, дневные транквилизаторы (медазепам).

Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение двух недель и более.

Внутрикишечное введение трипсина или химотрипсина. Микрокапсулированные ферментные средства, покрытые

кишечнорастворимой оболочкой и содержащиедостаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль: панкреатин (креон 25000, мезим-форте 10000, микразим 25000).

Октреотид (100-600 мг/сут) - синтетический аналог природного гормона соматостатина.

Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом,

болевых ощущении - ИПП последнего поколения — рабепразол (20 мг), пантопразол (40 мг), эзомепразол (40 мг).

Антибактериальная терапия (полусинтетические пенициллины, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспорины, макролиды)- при нарушении оттока желчи и панкреатического секрета, вследствие воспаления БДС.

При гипомоторных нарушениях ДПК и желчевыводящих путей применяют прокинетики — сульпирид (50-100 мг 2 раза в день), домперидон (10 мг 3-4 раза в день).

Заместительная полиферментная терапия.

Показания для проведения заместительной ферментной терапии при ХП с внешнесекреторной недостаточностью:

-стеаторея при условии потери с калом более 15 г жира в сутки;

-прогрессирующая трофологическая недостаточность;

-стойкий диарейный синдром и диспепсические жалобы.

Препараты панкреатина не оказывающие влияния на функцию желудка, печени, моторику билиарной системы и кишечника.

Применение желчесодержащих препаратов показано и эффективно только при гипомоторной дискинезии желчного пузыря, симптомах диспепсии, снижении концентрации желчных кислот в ДПК.

Основная цель заместительной терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в ДПК.

Для коррекции стеатореи необходимо использовать препараты только с высоким содержанием липазы. При умеренно выраженной экзокринной недостаточности (эластазный - тест — 100-199 мкг/г) рекомендуемая суточная доза панкреатина составляет 100000 ЕД (по 2 капсулы 5 раз в день), при выраженной экзокрин ной недостаточности (эластазный тест менее 100 мкг/г) - минимальная рекомендуемая доза – 150000 ЕД (по 1 капсуле 5 раз и день).

502

Лечение внешнесекреторной недостаточности ПЖ носит комплексный характер и включает специфическую нутритивную коррекцию, этиотропную и заместитель ную терапию экзокринной недостаточности, а также симтоматические средства.

У больных с развитием трофологической недостаточности в зависимости от тяжести состояния назначается парентер альное, энтеральное, либо комбиниро ванное питание.

Симптоматическая терапия: препараты, ослабляющих кишечную перистальтику (лоперамид 10 мг), короткие курсы вяжущих и обволакивающих средств.

Хирургическое лечение.

Малоинвазивные методики и эндоскопическое лечение:

эндоскопическая папилосфинктеротомия (ЭПСТ), дилатация стриктур и эндопротезирование протоков, литотрипсия и лито - экстракция конкрементов терминального отдела общего желчного протока.

Торакоскопическая спланхнотомия - одна из достаточно новых малоинвазивных методик, заключающаяся в разделении большего и малого внутренностных симпатических афферентных нервов, участвующих в передаче болевых афферентных импульсов.

Показания к хирургическому лечению ХП:

–боль, не купируемая другими способами;

–кисты и абсцессы ПЖ;

–стриктуры или обструкция желчных протоков, не разрешаемые эндоскопически:

–стеноз двенадцатиперстной кишки, окклюзия селезѐночной вены и кровотечение из варикозно расширенных вен,

–свищи ПЖ с развитием асцита или плеврального выпота;

–подозрение на рак ПЖ.

503

ГЛАВА 3. СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОЙ КИШКИ.

Согласно Римским критериям III, синдром раздражѐнного кишеч -

ника (СРК) - комплекс функциональных кишечных нарушений, который включает в себя боль или дискомфорт в животе, облегчающиеся после дефекации, связанные с изменением частоты дефекации и консистенции стула в течение не менее 3 дней в месяц на протяжении 3 мес. за истѐкший год. Диагноз СРК – диагноз исключения.

Эпидемиология.

В мире СРК страдает 10-20% взрослого населения. Соотношение женщин и мужчин составляет 1:1-2:1.

Классификация.

Варианты СРК:

СРК с запорами (твѐрдый или фрагментированный стул в >25%, жидкий или водянистый стул <25% всех актов дефекации).

СРК с диареей (жидкий или водянистый >25%)

Смешанная форма СРК (твѐрдый или фрагментированный стул в >25%, жидкий или водянистый стул >25% всех актов дефекации).

Неклассифицируемая форма СРК (недостаточное изменение консистенции стула для установления диагноза СРК с запором, СРК с диареей или смешанной формы СРК).

В основу данной классификации положена форма стула по Бристольской шкале.

Бристольская шкала формы стула:

Тип 1: отдельные твѐрдые фрагменты.

Тин 2: стул оформленный, но фрагментированный.

Тип 3: стул оформленный, но с неоднородной поверхностью.

Тип 4: стул оформленный или змеевидный, с ровной и мягкой поверхностью.

Тип 5: мягкие фрагменты с ровными краями.

Тип 6: нестабильные фрагменты с неровными краями.

Тип 7: водянистый стул без твѐрдых частиц, окрашенная жидкость.

Этиология.

Стрессовые ситуации.

Личностные особенности пациента. Генетическая предрасположенность. Перенесѐнная кишечная инфекция.

Патогенетические механизмы.

По современным представлениям СРК — биопсихосоциальное заболевание. В его формировании принимают участие психологические, социальные и биологические факторы .Основные патогенетические механизмы СРК представлены на схеме 3-1.

504