8. При поражении печени имеет место увеличение Щ.Ф., АЛТ, ACT, ЛДГ.
9. В качестве эмпирической терапии показано назначение антибиотиков широкого спектра действия (аминопенициллины + клавуланат, цефалоспорины).
10. После 2-3 недельного курса лечения при отсутствии положительной динамики рекомендуется повторная консультация фтизиатра для решения вопроса о переводе больного в противотуберкулезный диспансер.
Женщина, 63 лет, пенсионерка, направлена в стационар с жалобами на одышку смешанного характера, кашель, порой сильный, с отделением скудного количества слизистой мокроты, иногда с прожилками крови, тяжесть в правой половине грудной клетки. Больна на протяжении двух месяцев, когда стала отмечать одышку при незначительной физической нагрузке, слабость, потливость. Похудела за последнее время на 5-7 кг. На протяжении 2-х недель отмечает повышение t тела до 38 С. Лечилась самостоятельно домашними средствами, аспирином. Однако, одышка нарастала, усилился кашель, появилось кровохарканье, в связи с чем и направлена в стационар.
Из анамнеза: кашель беспокоит несколько лет (связывает с тем, что муж курит в квартире около 30 сигарет в день). Более 20 лет отмечает повышение АД до 180/100 (принимает периодически адельфан), при подъеме на 2-3 этаж появляются сжимающие боли в области сердца, принимает валидол.
Объективно: пониженного питания, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, акроцианоз. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания; перкуторно слева - легочный звук, справа - тупость; при аускультации справа ниже угла лопатки дыхание не прослушивается. Тоны сердца приглушены, акцент II тона на аорте. PS 100 в минуту. АД - 170/90. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 2 см.
Рентгенография органов грудной клетки: инфильтрация в области среднего легочного поля, правый корень уширен, лучистый. В нижних отделах жидкость до 5 ребра. На ЭКГ - э.о.с. отклонена влево, увеличение амплитуды зубца R в V4-V6 до 20-25 мм. Общий анализ крови: Ег - 3,5 х 1012/л, НЬ - 108 г/л, цв. показ. - 0, 79, L - 7,5 х 109, э. - 1, п. - 3, с. - 74, л. - 19, м. - 3, СОЭ -60 мм/ч, Тг - 400000, ретикул. - 16 %0 . Общий анализ мокроты: кровянистая, вязкая, эритроциты покрывают все п/зрения, МБТ не обнаружены.
Вопросы.
1. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз?
3. Какие лабораторные и инструментальные исследования необходимо провести для уточнения диагноза, какие результаты Вы ожидаете получить?
4. Какие факторы способствовали возникновению основного заболевания у Вашей пациентки?
5. Расскажите об основных компонентах табачного дыма и их влиянии на органы и системы человека.
6. Расскажите о консервативных и оперативных методах лечения данного бронхолегочного заболевания.
7. Дайте интерпретацию зубцов ЭКГ.
8. Назначьте лечение. Раскажите о фармакодинамике и фармакокинетике назначенных Вами препаратов?
Ответы к задаче 19
1. Центральный рак правого легкого. Осл.: Кровохарканье, экссудативный плеврит. Соп.: ИБС (стабильная стенокардия напряжения, П-Ш Ф.К., атеросклеротический кардиосклероз). Атеросклероз аорты, сосудов головного мозга. Артериальная гипертензия 2 ст, высокий риск.
2. Необходимо дифференцировать с пневмонией, туберкулезом, гидротораксом вследствие сердечной недостаточности.
3. ФБС (визуализация опухоли), поиск атипичных клеток в мокроте, КТ, плевральная пункция.
4. Возникновению рака способствовало пассивное курение.
5. В табачном дыму содержится более 4000 веществ, ряд из которых являются канцерогенами (бензол, бензпирен и др.). Кроме того смолы способствуют развитию ХОБЛ.
6. Радикальное лечение - хирургическое. Палиативное - лучевая и химиотерапия.
7. Отклонение ЭОС влево может быть до - 30 градусов, а в отдельных случаях и более. Наиболее важным диагностическим признаком гипертрофии ЛЖ следует считать увеличение зубца R в У4-Уб более, чем на 25 мм, увеличение S в Vi-V2 до 25 мм и более. Может выявляться блокада ЛНПГ. Дистрофия миокарда ведет к изменению конечной части желудочкового комплекса с депрессией ST и инверсией зубца Т.
8. Антибактериальная терапия (препараты широкого спектра действия для подавления микрофлоры в зоне обструктивного пневмонита), кровоостанавливающие (дицинон, аминокапроновая кислота), гипотензивные, нитраты.
Мужчина 38 лет, поступил в кардиологическое отделение с жалобами на одышку при незначительной физической нагрузке, чувство сердцебиения, кровохарканье. Ухудшение состояния отмечает в течение 4-х месяцев. Злоупотребление алкоголем и другие интоксикации отрицает.
При осмотре: акроцианоз, ЧДД 24 в минуту. При аускультации в легких влажные мелкопузырчатые хрипы, справа в нижней доле дыхание не проводится. Пульс 90 в минуту, аритмичный, слабого наполнения, напряжения. Патологических пульсаций не выявлено, набухание шейных вен. ЧСС 118 в минуту. Левая граница сердца по левой средне-ключичной линии в VI межреберье, правая на 1,5 см кнаружи от грудины, верхняя в III межреберье. Тоны сердца аритмичные, систолический шум на верхушке, в точке Боткина, хорошо проводится в область над мечевидным отростком, акцент II тона над легочной артерией. Нижний край печени ровный, плотноэластичный, выступает из-под реберной дуги на 4 см. Голени пастозны.
Общие анализы крови, мочи, биохимический анализ крови без изменений.
R-графия грудной клетки (фас): сердце увеличено в размерах, корни легких расширены, деформированы, гомогенное затемнение с четкой линией над границей в правой нижней доле, талия сердца сглажена, снижена амплитуда пульсации по контуру сердца.
УЗИ сердца: увеличены все полости сердца. В В-режиме - дилатация полостей, истончение стенок сердца, их гипокинезия, сферическая форма левого желудочка, выявлены тромбы в полости сердца, легочная гипертензия. При допплеровском исследовании - патологическая митральная и трикуспидальная регургитация.
ЭКГ: ритм желудочков неправильный, 118 в минуту, нет зубца Р, регистрируются волны f, в отведении VI комплекс QRS по форме RSR' = 0,12.
1. Какие заболевания и состояния могут давать указанную клиническую картину?
Инфекционный эндокардит, ревматизм, первичная дилатационная кардиомиопатия, диффузный миокардит, вторичные кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия, кардиомиопатия при алкогольном поражении сердца, при нарушениях функции эндокринных органов), пороки сердца, тампонада сердца, сдавление опухолью.
2. Основные нейрогуморальные механизмы формирования указанного состояния.
Симпатикоадреналовая система: а) выраженная вазоконстрикция, задержка Na+ и жидкости, увеличение пред- и постнагрузки; б) повышение напряжения стенки сердца с развитием вследствие этого миокардиальной ишемии, повышение потребности миокарда в кислороде и энергии; в) прямой кардиотоксический эффект катехоламинов, г) запуск процессов ремоделирования миокарда; стимуляция патологической гипертрофии миокарда; д) повышается риск фибрилляции желудочков; 2) активация ренин-ангиотензин-альдостероной системы: ангиотензин II —» гипертрофия кардиомиоцитов, увеличивается синтез коллагенаТ вазоконстрикция, реабсорбция натрия и воды, увеличивается выработка надпочечниками катехоламинов. 3) снижается синтез простагландинов, антидиуретического гормона, увеличивается уровень эндотелина (предиктор высокой летальности при сердечной недостаточности) и цитокинов (способствуют прогрессированию сердечной недостаточности); 4) оксид азота (влияет на силу сокращения сердца, обладает отрицательным инотропным эффектом); 5) повышение уровня эндотелина и цитокинов способствует прогрессированию хронической сердечной недостаточности.
3. Какое осложнение данного заболевания выявлено при ЭКГ? Дайте объяснение ЭКГ- изменений.
Мерцательная аритмия, тахисистолическая форма (нет зубца Р, есть волны f); неполная блокада правой ножки пучка Гиса (в VI желудочковый комплекс в виде RSR' длительностью 0,12 с).
4. Какое осложнение развилось у пациента по данным рентгенологического исследования? Ваша тактика.
Правосторонний выпотной плеврит. Необходимо адекватное лечение сердечной недостаточности; при недостаточной эффективности - плевральная пункция с последующим введением антибиотиков в плевральную полость.
5. Назовите основные клинические симптомы и возможную аускультативную картину со стороны сердца при данном заболевании.
Боли в прекардиальной области ноющего или неопределенного характера, не связаны с физической нагрузкой, нарушения ритма сердца, сердечная недостаточность, кардиомегалия, тромбоэмболии. Аускультативно: глухость тонов сердца, ослабление I тона на верхушке (при блокаде ножек п. Гиса может быть его раздвоение), акцент II тона над легочной артерией (при гипертензии малого круга кровообращения), III тон или IV тон (из-за снижение сократительной способности миокарда), систолический шум у верхушки, иногда - протодиастолический шум (при высокой легочной гипертензии).
6. Опишите морфологическую картину миокарда при данном заболевании.
Гипертрофия и истончение мышечных волокон, очаговый фиброз, изменение ядер, интерстициальный отек, гипертрофия эндокарда, дегенеративные изменения.
7. Механизм и причины тромбоэмболических осложнений при данном заболевании.
Тромбофлебиты, пристеночные и внутрисердечные тромбы, местные застойные тромбозы (их образование связано с повышением уровня - фибриногена и повышением активности факторов свертывания крови и ее форменных элементов).
8. Сформулируйте клинический диагноз.
Осн.: Дилатационная кардиомиопатия. Осл.: Бивентрикулярная застойная сердечная недостаточность, III ФК. Тахиеистолическая форма мерцания предсердий. Правосторонний выпотной плеврит.
9. Препараты выбора для лечения хронической сердечной недостаточности при данном заболевании, особенности их фармакокинетики. Выпишите рецепты.
ИАПФ (блокируют активность ангиотензинпревращающего фермента, что приводит к уменьшению синтеза ангиотензина II и распада брадикинина).
Диуретики (клинический эффект основан на уменьшении объема циркулирующей крови в результате снижения реабсорбции натрия и хлора в различных участках почечных канальцев). Наибольшее применение при СН нашли петлевые диуретики, оказывающие влияние на уровне петли Генле. Они повышают экскрецию натрия на 20-25% от уровня его фильтрации.
Бета-адреноблокаторы урежают частоту сердечных сокращений, снижают потребность миокарда в кислороде, подавляют стимулирующий эффект катехоламинов на сердце при физических и психоэмоциональных нагрузках, снижают риск фатальных аритмий. Показаны при I и II ФК сердечной недостаточности.
Лекарственные препараты с положительным инотропным эффектом β-адреномиметики - добутамин - стимулирует β1-, в меньшей степени β2- и α-адренорецепторы. Вазоконстрикторный эффект стимуляции α-адренорецепторов перекрывается сосудорасширяющим эффектом стимуляции β2- адренорецепторов, в результате чего при введении добутамина отмечается снижение сосудистого сопротивления, то есть происходит гемодинамическая разгрузка сердца. Повышение сердечного выброса под влиянием препарата сопровождается улучшением перфузии почек и увеличением диуреза. Вводится внутривенно капельно со скоростью 2-5 мкг/кг в 1 минуту.
10. Прогноз при данном заболевании.
Для здоровья, жизни, труда - неблагоприятный.
В отделение неотложной кардиологии поступил больной Ш., 54 лет, инженер, с жалобами на слабость, недомогание, быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, периодический кашель по ночам. Самочувствие ухудшилось около недели назад, когда без видимых причин появились вышеперечисленные жалобы. Состояние прогрессивно ухудшалось, за медицинской помощью обратился через неделю после начала заболевания.
В анамнезе около 15 лет назад было обнаружено повышение АД во время профилактического осмотра в мед.-сан. части завода. Сам пациент больным себя не ощущал. Предложенные врачом препараты (адельфан, папазол) принимал систематически. АД измерял дома регулярно, поддерживая его уровень в пределах 150/90-170/100 мм рт. ст. Во время ухудшения самочувствия АД оставалось на тех же цифрах. При осмотре в поликлинике, не выявив причины изменения состояния больного, врач отправил его на ЭКГ, где были выявлены изменения по сравнению с предыдущими данными. Из поликлиники по направлению участкового терапевта машиной скорой помощи доставлен в отделение неотложной кардиологии. Из анамнеза жизни установлено повышение АД у нескольких членов семьи.
При осмотре: кожные покровы бледные, некоторая избыточность подкожно-жировой клетчатки. Пульс ритмичный, полный, 70 в мин. Левая граница сердца смещена влево на 2 см. I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона на легочной артерии. АД 160/90 мм. рт. ст. Со стороны других органов и систем патологии не выявлено.
1. Какие заболевания могут давать указанную клиническую симптоматику? ИБС (инфаркт миокарда, стабильная и нестабильная стенокардия, атеросклеротический кардиосклероз), осложнившаяся сердечной недостаточностью или гемодинамически значимыми нарушениями ритма; артериальная гипертензия; ТЭЛА; опухоли, в том числе системы крови; внутреннее кровотечение; анемия.
2. Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза, их результат?
OAK (лейкоцитоз, ускорение СОЭ); ОАМ (протеинурия); БАК (электролиты крови, трансаминазы, ЛДГ, общий белок, мочевина, креатинин, мочевая кислота, липидный спектр); ЭКГ (нарушение ритма и проводимости, гипертрофия и ишемия ЛЖ, изменение ST и Т, вольтажа R); ренгенологилогическое исследование органов грудной клетки (для выявления застойных явлений, инфаркт-пневмонии); ЭхоКГ (размеры и объем полостей сердца, фракция выброса, ударный объем, регионарная сократимость, толщина стенок); Допплер-Эхо-КГ (наличие митральной и трикуспидальной регургитации, оценка диастолической функции сердца, измерение давления в легочной артерии); Холтеровское мониторирование ЭКГ (выявление нарушения ритма сердца, являющихся причиной одышки и ортопноэ при ХСН, немой ишемии миокарда, определение вариабельности сердечного ритма); нагрузочные тесты- тредмил или ВЭМ (качественная оценка толерантности к физической нагрузке, пробы проводятся под контролем уровня АД); радиоизотопная вентрикулография (оценка систолической функции не только ЛЖ, но и ПЖ).
3. Чем обусловлена аускультативная картина сердца у данного больного?
Смещение левой границы сердца скорее всего связано с гипертрофией и/или дилатацией левого желудочка, ослабление I тона - со снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, акцент II тона на легочной артерии - с легочной гипертензией.
4. Какой вариант развившегося больного осложнения характерен для данного заболевания?
Основное заболевание осложнилось диастолической сердечной недостаточностью, т. е. нарушение гемодинамики обусловлено главным образом нарушением диастолического наполнения желудочков. Основные критерии: отек легких, сердечная астма или рентгенологические признаки застоя в малом круге кровообращения при ФВ ЛЖ более 50%; уменьшение размера полости ЛЖ, изменения, выявляемые при допплеровском исследовании.
5. Сформулируйте предварительный диагноз.
Осн.: Эссенциальная гипертензия, III стадия, высокий риск течения. ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, не исключается безболевая форма инфаркта миокарда). Фон: Ожирение. Осл.: СН, IIА ст., III ФК, более вероятно диастолическая форма. Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии
6. Назовите типичные симптомы осложнения, развившегося у данного больного?