295. В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:
А. Активация фосфатидилинозитол-3-киназы инсулином Б. Фосфорилирование триацилглицероллипазы В. Уменьшение внутриклеточной концентрации цАМФ Г. Стимуляция пентозофосфатного пути Д. Транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану
296. При голодании:
А Бифункциональный фермент проявляет активность фруктозо-2,6-бисфосфатазы Б. Ацетил-КоА-карбоксилаза фосфорилирована и активна В. Липопротеинлипаза в жировой ткани неактивна Г. цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоцитах активна д. Пируваткиназа фосфорилирована и неактивна
297. При 3-дневном голодании:
А. Ускоряется глюконеогенез из аминокислот Б. Ускоряется мобилизация жиров в жировой ткани В. Ингибируется синтез жиров в печени Г. Снижается скорость β-окисления в печени
Д. Увеличивается образование β-гидроксибутирата в печени
298. При голодании более 3 недель:
А. Экскреция мочевины уменьшается Б. Скорость глюконеогенеза падает
В. В мозге энергетические потребности удовлетворяются за счет окисления кетоновых тел и глюкозы Г. Мышцы используют кетоновые тела в качестве основного источника энергии Д. Распад белков снижается
299. При голодании в течение 1 недели контринсулярные гормоны:
А. Стимулируют глюконеогенез Б. Регулируют обмен субстратами между печенью, жировой тканью, мышцами, мозгом
В. Стимулируют мобилизацию гликогена Г. Повышают концентрацию жирных кислот в крови
Д. Стимулируют синтез кетоновых тел в печени
300. В первую фазу голодания:
А. Уровень инсулина в крови снижается Б. Концентрация глюкагона и кортизола увеличивается В. Исчерпываются запасы гликогена
Г. Концентрация глюкозы снижается до 60 мг/дл Д. Концентрация кетоновых тел повышается до 300 мг/дл
301. В абсорбтивный период:
А. Повышается инсулин-глюкагоновый индекс Б. Ускоряется синтез жиров в печени В. Стимулируется гликолиз в печени
Г. Ускоряется синтез жиров в жировой ткани Д. Стимулируется глюконеогенез
302. В крови больного сахарным диабетом I типа по сравнению с нормой повышены
концентрации:
А. Глюкозы Б. Мочевины В. Глюкагона
Г. Кетоновых тел Д. Инсулина
303. При инсулинзависимом сахарном диабете:
А. Ингибируется синтез гликогена Б. Снижается скорость синтеза жиров
В. Тормозится синтез жирных кислот Г. Увеличивается образование β-гидроксибутирата
Д. Снижается скорость синтеза ацетоуксусной кислоты
304. При инсулинзависимом диабете ускоряется:
А. Синтез белков Б. Превращение глюкозы в сорбитол
В. Неферментативное гликозилирование белков Г. Образование гликопротеинов и протеогликанов Д. Синтез гликолипидов
305. Антидиуретический гормон (АДГ):
А. Пептид Б. Образуется в почках
В. Связывается с рецепторами почек Г. Вызывает секрецию ренина
Д. Усиленно секретируется при повышении осмотического давления
306. Ангиотензиноген:
А. Синтезируется в процессе трансляции Б. Подвергается действию протеолитического фермента В. Не образуется при поражении печени
Г. Превращается под действием ренина в ангиотензин I
Д. Стимулирует секрецию альдостерона
307. Ренин:
А. Протеолитический фермент
Б. Отщепляет N-концевой декапептид
В. Участвует в образовании ангиотензина I
Г. Катализирует образование октапептида Д. Гидролизует пептидную связь между лей-10 и лей-11 в молекуле субстрата
308. Ангиотензин II:
А. Стимулирует сужение сосудов Б. Является протеолитическим ферментом
В. Стимулирует синтез альдостерона Г. Субстрат ренина
Д. Продукт частичного протеолиза ангиотензиногена
309. Альдостерон:
А. Транспортируется с током крови в комплексе со специфическим белком Б. Синтезируется в коре надпочечников
В. Секретируется под действием ангиотензина II
Г. Может связываться с ядерными рецепторами клеток-мишеней Д. В комплексе с рецептором взаимодействует с энхансером
310. Предсердный натрийуретический фактор:
А. Связывается с рецептором, обладающим каталитической активностью Б. Активирует протеинкиназу G
В. Стимулирует секрецию альдостерона Г. Увеличивает экскрецию воды Д. Расширяет сосуды
311. Причинами несахарноrо диабета могут быть:
А. Нарушение синтеза препро-АДГ Б. Дисфункция задней доли гипофиза
В. Нарушение передачи гормонального сигнала АДГ Г. Нарушение транспорта про-АДГ Д. Мутации гена рецептора гепатоцитов
312. При гиперальдостеронизме наблюдается:
А. Гипертензия Б. Избыточная задержка хлорид-ионов В. Полиурия
Г. Избыточная задержка ионов натрия Д. Увеличение объема внеклеточной жидкости
313. Паратrормон:
А. Взаимодействует с рецепторами плазматической мембраны клеток-мишеней Б. Вызывает повышение концентрации цАМФ в клетке В. Замедляет разрушение гидроксиапатитов
Г. Усиливает реабсорбцию ионов кальция из первичной мочи Д. Активирует метаболизм остеокластов
314. Паратгормон:
А. Увеличивает реабсорбцию фосфатов в почках Б. Усиливает реабсорбцию ионов кальция в почках
В. Стимулирует гидроксилирование 25-гидроксихолекальциферола в почках Г. Активирует аденилатциклазу в клетках-мишенях Д. Усиливает мобилизацию ионов кальция из костей
315. Кальцитриол:
А. Синтез регулируется паратгормоном Б. Продукт гидроксилирования кальцидиола
В. Увеличивает в клетках-мишенях концентрацию инозитол-3-фосфата Г. Секреция гормона зависит от концентрации ионов кальция в крови Д. Ускоряет поглощение ионов кальция энтероцитами
316. Кальцитонин:
А. Активирует аденилатциклазу Б. Стимулирует задержку ионов натрия в организме
В. Стимулирует экскрецию кальция почками Г. Одноцепочечный пептид Д. Взаимодействует с белком транскортином
317. Снижение концентрации ионов кальция в плазме крови вызывает:
А. Увеличение секреции паратгормона Б. Ускорение деминерализации кости
В. Уменьшение экскреции кальция почками Г. Увеличение секреции кальцитонина Д. Задержку фосфатов почками