270. Холин:
А. Входит в состав фосфолипидов Б. Синтезируется из серина
В. Является предшественником ацетилхолина Г. Используется как донор метильных групп
Д. Синтезируется с использованием S-аденозилметионина
271. Тирозин:
А. Синтезируется из триптофана Б. Используется для синтеза нейромедиаторов
В. Используется для синтеза катехоламинов Г. Необходим для синтеза меланина в меланоцитах
Д. Является условно заменимой аминокислотой
272. При фенилкетонурии наблюдается:
А. Нарушение синтеза тирозина в организме Б. Снижение концентрации фенилаланина в крови
В. Генетический дефект фермента фенилаланингидроксилазы в печени Г. Токсическое действие фенилпирувата и фениллактата на головной мозг Д. Нарушение синтеза катехоламинов и серотонина в мозге
273. Недостаточность Н4-биоптерина нарушает:
А. Биосинтез нейромедиаторов Б. Катаболизм метионина В. Биосинтез ДОФА
Г. Катаболизм аминокислот с разветвленной цепью Д. Катаболизм фенилаланина
274. Дофамин:
А. Является медиатором центральной нервной системы Б. Синтезируется с участием витамина В6
В. Образуется из тирозина Г. Синтезируется в больших количествах при болезни Паркинсона
Д. Недостаточно синтезируется при шизофрении
275. ГАМК:
А. Образуется в головном мозге из Глу Б. Является тормозным медиатором центральной нервной системы
В. Используется как лекарственный препарат при травмах головного мозга Г. Синтезируется при дефиците витамина В6
Д. Инактивируется при участии витамина В2
276. Для инактивации биогенных аминов необходимы ферменты:
А. Декарбоксилаза Б. Метилтрансфераза В. Диаминоксидаза Г. Аминотрансфераза Д. МАО
277. Реакция инактивации биогенных аминов окислительным путем:
А. Происходит с помощью фермента МАО Б. Приводит к образованию соответствующих альдегидов и кислот В. Происходит путем дезаминирования
Г. Подавляется препаратами-ингибиторами МАО при лечении болезни Паркинсона Д. Характерна для инактивации дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК
278. Гормоны:
А. Различаются по механизму передачи сигнала Б. Образуются в клетках-мишенях
В. Moгyт менять активность и количество ферментов в клетке Г. Секретируются в ответ на специфический стимул Д. Способны избирательно связываться клетками-мишенями
279. Либерины:
А. Небольшие пептиды Б. Взаимодействуют с мембранными рецепторами
В. Активируют секрецию тропных гормонов Г. Передают сигнал на рецепторы передней доли гипофиза Д. Вызывают секрецию инсулина
280. Стероидные гормоны:
А. Проникают в клетки-мишени Б. Транспортируются по кровеносному руслу в комплексе со специфическими белками В. Инициируют транскрипцию
Г. Взаимодействуют с хроматином и изменяют скорость транскрипции Д. Участвуют в процессе трансляции
281. Пептидные гормоны:
А. Поступают в клетки-мишени из крови Б. Действуют через специфические рецепторы
В. Действуют в очень низких концентрациях Г. Секретируются специализированными эндокринными клетками Д. Имеют короткий период полураспада
282. Инсулин:
А. Синтезируется в α-клетках островков Лангерганса Б. Синтезируется в виде неактивного предшественника В. Состоит из 2 полипептидных цепей
Г. Превращается в активный гормон путем частичного протеолиза Д. Секретируется в кровь вместе с С-пептидом
283. Тиреоидные гормоны:
А. Образуются из тирозина Б. Синтезируются в составе белка
В. Угнетают катаболические процессы при гипертиреозе Г. Синтезируются и секретируются при стимуляции тиреотропина
Д. Могут взаимодействовать с ядерными рецепторами, постоянно связанными с ДНК
284. Симптомы гипертиреоидизма:
А. Повышение температуры тела Б. Экзофтальм
В. Снижение толерантности к холоду Г. Повышенный аппетит Д. Увеличение массы тела
285. У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается:
А. Увеличение щитовидной железы Б. Повышение концентрации йодтиронинов в крови В. Мышечная слабость Г. Похудание Д. Пониженный аппетит
286. Кортнзол:
А. Синтезируется в коре надпочечников Б. Предшественником является холестерол
В. Синтез и секреция регулируются адренокортикотропным гормоном (АКТГ)
Г. Транспортируется в комплексе с альбумином Д. Изменяет количество ключевых ферментов метаболизма
287. Катехоламины:
А. Синтезируются в мозговом слое надпочечников Б. Проявляют эффекты в клетках-мишенях через взаимодействие с рецепторами
В. Передают сигналы в клетки-мишени с помощью вторичных посредников Г. Стимулируют процессы запасания энергетического материала Д. Изменяют активность регуляторных ферментов путем фосфорилирования
288. Адреналин:
А. Образуется в результате метилирования норадреналина Б. Вызывает изменение метаболизма в клетках мышц В. Связывается с рецепторами плазматической мембраны
Г. Стимулирует фосфорилирование киназы фосфорилазы в печени и мышцах Д. Образуется только в нервной ткани
289. Инсулин стимулирует:
А. Синтез гликогена в печени Б. Образование жиров из углеводов
В. Распад гликогена в печени и мышцах Г. Транспорт глюкозы и аминокислот в ткани Д. Липолиз в жировой ткани
290. Кортизол:
А. Замедляет поступление аминокислот в клетки мышц Б. Стимулирует глюконеогенез
В. Ингибирует синтез специфических белков в лимфоидной и соединительной ткани Г. Стимулирует синтез белков в мышцах д. Ускоряет катаболизм аминокислот в печени и мышцах
291. Глюкокортикоиды:
А. Синтезируются из холестерола Б. Образуются в коре надпочечников В. Стимулируются АКТГ
Г. Изменяют активность белков и ферментов Д. Ингибируют образование АКТГ
292. В абсорбтивный период:
А. Концентрация глюкозы в крови повышается Б. Регуляторные ферменты синтеза гликогена дефосфорилируются
В. Процессы депонирования жиров и гликогена ускоряются Г. Липолиз и гликогенолиз ускоряются Д. Инсулин-глюкагоновый индекс повышается
293. В постабсорбтивный период:
А. Повышается концентрация хиломикронов в крови Б. Увеличивается концентрация жирных кислот в крови В. Повышается уровень глюкозы в крови Г. Ускоряется окисление жирных кислот в печени
Д. Фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаза
294. В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается:
А. Повышением количества ацетил-КоА и NADPH
Б. Индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксилазы В. Фосфорилированием ацетил-КоА-карбоксилазы Г. Индукцией синтеза цитратлиазы
Д. Увеличением скорости образования малонил-КоА