220. ГМГ-КоА-редуктаза:
А. Находится в матриксе митохондрий Б. Катализирует образование мевалоната
В. Регулируется путем фосфорилирования - дефосфорилирования Г. Является регуляторным ферментом синтеза холестерола
Д. В качества одного из субстратов использует NADPH
221. Рецептор ЛПНП:
А. Является гликопротеином Б. Взаимодействует с апоВ-100
В. Взаимодействует с апоЕ Г. Содержит гидрофобный домен на С-конце
Д. Взаимодействует со зрелыми хиломикронами
222. Желчные кислоты:
А. Возвращаются в печень в процессе энтерогепатической циркуляции.
Б. Частично удаляются с фекалиями, что является основным путем выведения холестерола из организма В. В печени конъюгируют с таурином в виде производного КоА
Г. В кишечнике превращаются в литохолевую или дезоксихолевую кислоты Д. Транспортируются кровью в составе ЛПОНП
223. Зрелые ЛПВП:
А. Образуются с участием фермента ЛХАТ Б. Содержат около 20% холестерола и его эфиров
В. Содержат ЛХАТ, превращающий холестерол в эфиры холестерола Г. Передают часть эфиров холестерола на ЛПОНП Д. Содержат апоА-1, активирующий ЛП-липазу
224. Превращение ГМГ-КоА в мевалонат:
А. Происходит с участием NADPH
Б. Является регуляторной реакцией в синтезе холестерола В. Зависит от количества холестерола, поступившего с пищей Г. Происходит в цитозоле клеток Д. Замедляется при увеличении индекса инсулин/глюкагон
225. Желчные кислоты:
А. Конъюгируют с глицином или таурином в кишечнике Б. Превращаются во вторичные желчные кислоты в кишечнике В. Облегчают всасывание витаминов А, D, Е, К
Г. Удерживают холестерол в желчи в растворенном состоянии Д. Необходимы для активности панкреатической липазы
226. Причины rиперхолестеринемии:
А. Дефект рецепторов ЛПНП Б. Дефект ГМГ-КоА-редуктазы
В. Избыточное потребление углеводов Г. Снижение активности ЛХАТ
Д. Гликозилирование белков в составе ЛПНП
227. Причинами гиперхолестеролемии могут быть:
А. Снижение активности ЛП-липазы Б. Уменьшение числа рецепторов ЛПНП
В. Питание высокой энергетической ценности Г. Увеличение активности ЛХАТ Д. Питание низкой энергетической ценности
228. Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется:
А. Диета с повышенным содержанием крахмала Б. Ограничение животных жиров В. Диета с повышенным содержанием клетчатки Г. Голодание
Д. Интенсивные физические нагрузки
229. Компоненты ЛПНП:
А. АпоВ-48
Б. АпоВ-100
В. Эфиры холестерола Г. Холестерол Д. Фосфолипиды
230. Причиной желчнокаменной болезни может быть:
А. Повышение активности ГМГ-КоА-редуктазы Б. Повышение активности 7α–гидроксилазы В. Снижение секреции эстрогенов Г. Избыточное поступление крахмала с пищей Д. Нарушение секреции желчи
231. Аминокислоты в организме используются для синтеза:
А. Гема Б. Белков
В. Нейромедиаторов Г. Гормонов адреналина и тироксина Д. Глюкозы
232. Пищевая ценность белка зависит от:
А. Присутствия всех 20 аминокислот Б. Присутствия всех заменимых аминокислот В. Порядка чередования аминокислот
Г. Наличия всех незаменимых аминокислот Д. Возможности расщепления в желудочно-кишечном тракте
233. Полноценное белковое питание могут обеспечить пептиды:
А. Гис-Вал-Три-Тре-Фен-Сер-Асп-Асн-Мет-Три Б. Ала-Вал-Мет-Лей-Фен-Сер-Иле-Три-Лиз-Тре В. Глу-Про-Три-Лиз-Мет-Вал-Лей-Гли-Асн-Глн Г. Тре-Мет-Вал-Лей-Иле-Три-Фен-Глн-Лиз-Про Д. Гис-Ала-Цис-Мет-Тир-Лей-Фен-Сер-Лиз-Арг
234. Для полноценного белкового питания можно использовать фрагменты пептидов:
А. -Вал-Лей-Ала-Мет-Фен-Иле-Гли-Три-Лиз-Тре Б. -Ала-Сер-Глу-Асп-Глн-Гис-Про-Асн-Гли-Арг В. -Мет-Иле-Вал-Фен-Тир-Лей-Три-Цис-Лиз-Тре Г. -Гис-Ала-Вал-Лей-Мет-Фен-Иле-Тре-Лиз-Три Д. -Асп-Лей-Иле-Тре-Тир-Три-Вал-Фен-Лиз-Мет-
235. Положительный азотистый баланс наблюдается:
А. При старении Б. У взрослого человека при нормальном питании
В. При выздоровлении после длительного заболевания Г. В период роста ребенка Д. В период голодания
236. Отрицательный азотистый баланс наблюдается:
А. При старении Б. У взрослого человека при нормальном питании
В. При длительном тяжелом заболевании Г. В период роста ребенка Д. При голодании
237. Для переваривания белков в желудке необходимы:
А. Секреция соляной кислоты Б. Секреция гистамина
В. Превращение пепсиногена в пепсин Г. Образование пепсиногена Д. рН желудочного сока 2,0
238. Соляная кислота желудочного сока:
А. Денатурирует белки пищи Б. Создает оптимум рН для пепсина
В. Является аллостерическим активатором пепсина Г. Обеспечивает всасывание белков Д. Вызывает частичный протеолиз пепсиногена
239. Действие пептидаз на клетки желудка и поджелудочной железы предотвращает:
А. Образование слизи, содержащей гетерополисахариды Б. Выработка протеолитических ферментов в неактивной форме
В. Секреция эпителиальными клетками желудка ионов НСО3-
Г. Быстрая регенерация поврежденного эпителия Д. Синтез ферментов в активной форме
240. В реакциях трансаминирования участвует:
А. Аминокислота Б. Пиридоксальфосфат В. Аммиак Г. Кетокислота
Д. Аминотрансфераза
241. Реакции трансаминирования обеспечивают:
А. Синтез заменимых аминокислот Б. Начальный этап катаболизма аминокислот
В. Перераспределение аминного азота в организме Г. Синтез незаменимых аминокислот из кетокислот Д. Образование аминокислот в клетках
242. Аминотрансферазы:
А. Взаимодействуют с двумя субстратами Б. Используют пиридоксальфосфат как кофермент В. Используют АТФ как источник энергии
Г. Локализованы в цитозоле и митохондриях клеток Д. Катализируют необратимую реакцию
243. Для диагностики заболеваний печени определяют активность фермента:
А. Гистидазы Б. Гексокиназы В. АЛТ
Г. Лактатдегидрогеназы Д. Аспартатаминотрансферазы (АСТ)
244. Непрямому дезаминированию подвергается:
А. Ала Б. Асп В. Вал Г. Лей Д. Гис