188. При дезаминировании аминокислот повышается активность:
А. АЛТ Б. Глутаминаминотрансферазы
В. Глутаматдегидрогеназы Г. Оксидазы L-аминокислот Д. АСТ
189. При гипераммониемии:
А. Снижается содержание глутамина и аланина в крови Б. Уменьшается выведение мочевины почками В. Уменьшается выведение аммонийных солей Г. Развивается ацидоз
Д. Увеличивается синтез ГАМК в головном мозге
190. К арrининосукцинатурии приводит дефект фермента:
А. Карбамоилфосфатсинтетазы 1
Б. Орнитинкарбамоилтрансферазы В. Аргиназы Г. Аргининосукцинатлиазы
Д. Аргининосукцинатсинтетазы
191. К цитруллинемии приводит дефект фермента:
А. Орнитинкарбамоилтрансферазы Б. Арrининосукцинатлиазы
В. Карбамоилфосфатсинтетазы 1
Г. Аргиназы Д. Аргининосукцинатсинтетазы
192. При катаболизме кетогенных аминокислот образуется:
А. Пируват Б. Ацетил-КоА
В. α-Кетоглутарат Г. Сукцинил-КоА Д. Фумарат
193. Катаболизм фенилаланина начинается с реакции:
А. Декарбоксилирования Б. Трансметилирования В. Дегидрирования Г. Гидроксилирования
Д. Трансаминирования
194. Инактивация адреналина происходит с помощью фермента:
А. Метилтрансферазы Б. Аминотрансферазы
В. Моноаминоксидазы (МАО)
Г. Киназы Д. Декарбоксилазы
195. Инозитолтрифосфат:
А. Образуется под действием фосфолипазы А1
Б. Активирует фосфолипазу С В. Активирует протеинкиназу С Г. Состоит из α-,β-,γ-субъединиц
Д. Стимулирует мобилизацию ионов кальция из эндоплазматического ретикулума
196. Все гормоны:
А. Проявляют свои эффекты через взаимодействие с рецепторами Б. Образуются в передней доле гипофиза В. Изменяют активность ферментов в клетках-мишенях
Г. Индуцируют синтез ферментов в клетках-мишенях Д. Регулируют собственный синтез и секрецию по механизму отрицательной обратной связи
197. При гипотиреозе наблюдается:
А. Увеличение скорости синтеза белков Б. Снижение основного обмена В. Похудание Г. Мышечная слабость
Д. Повышенный аппетит
198. Депонирование энергетического материала после приема углеводной пищи стимулирует:
А. Глюкагон Б. Альдостерон В. Адреналин Г. Инсулин Д. Кортизол
199. Пoд влиянием инсулина в клетках-мишенях:
А. Ускоряется глюконеогенез Б. Ускоряется липолиз в жировой ткани
В. Ускоряется поступление аминокислот в ткани Г. Фосфорилируется гормончувствительная липаза Д. Фосфорилируется гликогенфосфорилаза
200. Выберите один наиболее полный ответ.
Инсулин стимулирует синтез:
А. Жиров из углеводов Б. Белков В. Гликогена в печени
Г. Энергоносителей Д. Гликогена в мышцах
201. Адреналин в отличие от глюкагона:
А. Регулирует энергетический обмен Б. Взаимодействует с мембранными рецепторами гепатоцитов
В. Стимулирует активацию триацилглицероллипазы в жировой ткани Г. Активирует гликогенфосфорилазу в мышцах Д. В клетках-мишенях изменяет концентрацию цАМФ
202. При голодании rлюкагон в жировой ткани активирует:
А. Гормончувствительную триацилглицероллипазу Б. Глюкозо-6-фосфатазу В. Ацил-КоА-дегидрогеназу Г. Липопротеинлипазу Д. Пируваткиназу
203. Адреналин в мышцах ингибирует:
А. Киназу фосфорилазы Б. Гликогенсинтазу В. Гликогенфосфорилазу Г. Протеинкиназу А Д. Аденилатциклазу
204. Глюкаrон в жировой ткани:
А. Активирует пируваткиназу Б. Индуцирует синтез ацетил-КоА-карбоксилазы
В. Активирует глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу Г. Активирует липопротеинлипазу
Д. Стимулирует фосфорилирование гормончувствительной триацилглицероллипазы
205. Причина сахарного диабета I типа:
А. Уменьшение количества β-клеток Б. Наследственный дефект рецепторов инсулина
В. Высокая скорость катаболизма инсулина Г. Нарушение секреции инсулина
Д. Повреждение внутриклеточных посредников инсулинового сигнала
206. У больного сахарным диабетом I типа без лечения отмечается:
А. Снижение уровня ЛПОНП в крови Б. рН крови 7,4
В. Снижение концентрации мочевины в крови Г. Уменьшение концентрации β-гидроксибутирата в моче Д. Повышение уровня ацетоацетата в крови
207. В регуляции водно-солевого баланса участвуют:
А. Кальцитонин Б. Паратгормон В. Глюкагон Г. Альдостерон
Д. Кальцитриол
208. Нарушение взаимодействия АДГ с клетками-мишенями приводит к уменьшению
реабсорбции:
А. Ионов кальция из первичной мочи Б. Фосфатов из первичной мочи В. Ионов натрия Г. Реабсорбции воды Д. Ионов хлора
209. Ангиотензин II:
А. Синтезируется в юкстагломерулярных клетках Б. Проявляет сосудосуживающее действие
В. Образуется путем отщепления N-концевого декапептида от предшественника Г. Стимулирует реабсорбцию ионов калия и экскрецию ионов натрия Д. Стимулирует синтез и секрецию ренина
210. Снижение реабсорбции воды - основное проявление:
А. Рахита Б. Гиперальдостеронизма
В. Несахарного диабета Г. Стероидного диабета Д. Голодания
211. При гиперальдостеронизме секреция:
А. Паратгормона повышается Б. Предсердного натрийуретического фактора снижается В. АКТГ возрастает Г. Кальцитриола увеличивается Д. АДГ возрастает
212. Причиной гиперкальциемии может быть:
А. Мышечная слабость Б. Кальцификация мягких тканей
В. Повышенная утомляемость Г. Образование камней в мочевых путях
Д. Повышение секреции паратгормона