139. Глюкокиназа:
А. Имеет высокое сродство к глюкозе (KM < 0,1 ммоль/л)
Б. Обеспечивает потребление глюкозы гепатоцитами в период пищеварения В. Катализирует фосфорилирование как глюкозы, так и других гексоз Г. Ингибируется продуктом реакции – глюкозо-6-фосфатом Д. Катализирует обратимую реакцию
140. Гексокиназа:
А. Имеет низкое сродство к глюкозе (KM - 10 ммоль/л)
Б. Обладает абсолютной специфичностью В. Обеспечивает использование глюкозы мозгом, эритроцитами и другими тканями в постабсорбтивный период Г. Активируется глюкозо-6-фосфатом
Д. Катализирует обратимую реакцию
141. Гликогенфосфорилаза катализирует:
А. Расщепление гликозидных связей в точках ветвления молекулы гликогена Б. Образование глюкозо-6-фосфата В. Образование свободной глюкозы Г. Реакцию с участием АТФ Д. Образование глюкозо-1-фосфата
142. Аллостерический активатор фосфорилазы «В» в клетках мышц:
А. АТФ Б. АДФ В. НАДН Г. АМФ Д. НАД
143. Какой из ферментов активируется в результате фосфорилирования?
А. Киназа гликогенфосфорилазы Б. Аденилатциклаза В. Гликогенсинтаза
Г. цАМФ-зависимая протеинкиназа Д. Фосфолипаза С
144. В анаэробном гликолизе NADН:
А. Образуется при окислительном декарбоксилировании пирувата
Б. Превращается в NAD+ при участии митоходриальной дегидрогеназы В. Восстанавливает 1,3-бисфосфоглицерат в глицеральдегид-3 фосфат Г. Восстанавливает пируват под действием лактатдегидрогеназы Д. Образуется в реакции, сопряженной с синтезом АТФ
145. Этап аэробного гликолиза, суммарный энергетический эффект которого составляет 4 моль
АТФ (2АТФ используются и 6АТФ образуются):
А. Глюкоза → 2 Пируват Б. Глицероальдегидфосфат → Пируват
В. Глюкоза → 2 1,3 Бисфосфоглицерат Г. 3-фосфоглицерат → Пируват Д. Фруктозо-6-Фосфат → 2 Пируват
146.Пируват в глюконеогенезе:
А. Образуется из лейцина Б. Образуется из глицерола
В. Превращается в оксалоацетат Г. Включается в реакцию декарбоксилирования
Д. Включается в реакцию, протекающую с использованием ГТФ
147.Фруктозо-2,6-бисфосфат:
А. Ингибитор фосфофруктокиназы Б. Активатор фруктозо-1,6-бисфосфатазы
В. Синтезируется при участии фосфорилированной формы БИФ Г. Превращается в фруктозо-6-фосфат при участии дефосфорилированной формы БИФ Д. Синтезируется в период пищеварения
148. Фруктозо-2,6-бисфосфат активирует:
А. Глюкокиназу Б. Фруктозо-1,6-бисфосфатазу В. Пируваткиназу
Г. Фосфофруктокиназу Д. Пируваткарбоксилазу
149. Совокупность реакций: |
|
|
|
Оксалоацетат → фосфоенол- |
→ фруктозо-1.6 → фруктозо-6 → глюкозо-6 → глюкоза |
||
пируват |
-бисфосфат |
-фосфат |
-фосфат |
А. Протекает в мышцах |
|
|
|
Б. Включает реакцию, для протекания которой необходим биотин В. Включает реакцию дезаминирования Г. Может быть этапом синтеза глюкозы из аминокислот
Д. Включает реакции сопряженные с образованием АТФ
150. Инсулин - глюкагоновый индекс:
А. Повышается в постабсорбтивном периоде Б. Снижается в абсорбтивном периоде
В. Влияет на содержание фруктозо-2,6-бисфосфата Г. При повышении стимулирует глюконеогенез Д. При снижении стимулирует синтез гликогена.
151. Глюкагон и кортизол:
А. Связываются с цитоплазматическими рецепторами клетки Б. Активируют протеинкиназу А В. Индуцируют синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы
Г. Индуцируют синтез аминотрансфераз Д. Уменьшают концентрацию Фруктозо-2,6-бисфосфата
152. Фосфатидилхолин состоит из:
А. Глицерола, холина, 2 молекул жирных кислот Б. Глицерола, холина, 2 молекул жирных кислот, фосфорной кислоты В. Глицерола, фосфата, 2 молекул жирных кислот Г. Холина, фосфата, 2 молекул жирных кислот
Д. Глицерола, холина, 1 молекулы жирной кислоты, фосфата
153. Желчные кислоты непосредственно участвуют в:
А. Образовании остаточных хиломикронов Б. Повышении активности ЛП-липазы В. Синтезе хиломикронов Г. Всасывании глицерола
Д. Повышении активности панкреатической липазы
154. Основные переносчики экзогенных пищевых жиров из кишечника в ткани:
А. ЛПОНП Б. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
В. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
Г. Хиломикроны Д. Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)
155. При генетическом дефекте ЛП-липазы наблюдается:
А. Гиперхолестеролемия Б. Повышение содержания жирных кислот в крови В. Гиперхиломикронемия
Г. Нарушение переваривания жиров Д. Нарушение всасывания жиров
156. ЛП-липазу активирует:
А. АпоС-II
Б. АпоА-I
В. АпоВ-100
Г. АпоЕ Д. АпоС-I
157. Один цикл β-окисления жирных кислот включает в себя 4 последовательные реакции:
А. Окисление, дегидратация, окисление, расщепление Б. Восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление
В. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление Г. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление Д. Восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление
158. β-Окисление в работающих скелетных мышцах активируется в результате:
А. Накопления NAD+ в митохондриях
Б. Повышения содержания NADH в митохондриях
В. Увеличения концентрации малонил-КоА в митохондриях Г. Гипоксии, наблюдающейся в первые минуты работы Д. Увеличения концентрации АТФ в митохондриях
159. Синтез кетоновых тел активируется, когда в митохондриях печени:
А. Скорость окисления ацетил-КоА в цитратном цикле снижена Б. Концентрация свободного HS-KoA повышена
В. Скорость реакции β-окисления снижена Г. Активность фермента сукцинил-КоА-ацетоацетаттрансферазы повышена
Д. Ацетил-КоА образуется при катаболизме глюкозы
160. Печень не использует кетоновые тела как источник энергии, так как в ней отсутствует фермент:
А. β-Кетотиолаза Б. β-ГМГ-КоА-лиаза
В. β-ГМГ-КоА-синтаза Г. β-Гидроксибутиратдегидрогеназа
Д. Сукцинил-КоА-ацетоацетаттрансфераза
161. Выход молекул АТФ при полном окислении 1 молекулы β-гидроксибутирата:
А. 25
Б. 26
В. 5
Г. 32
Д. 48
162. При β–окислении жирных кислот:
А. Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием FAD
Б. Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием NAD+
В. Молекула воды от β–гидроксиацил-КоА удаляется с участием NAD+
Г. Тиолаза отщепляет малонил-КоА Д. Две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β–окисления
163. В составе кофермента в β–окислении участвует витамин:
А. Биотин Б. Фолиевая кислота
В. Пиридоксаль Г. Пантотеновая кислота Д. В12