115. После включения в A-центр рибосомы кодона UAG наступает стадия:
А. Элонгация Б. Инициация В. Терминация
Г. Транслокация Д. Образование пептидной связи
116. Тетрациклинсодержащие препараты:
А. Являются ингибиторами репликации Б. Нарушают посттрансляционную достройку молекул белка
В. Вызывают гибель инфицированных клеток Г. Выключают сиртез РНК
Д. Прекращают синтез белков в клетках патогенной микрофлоры
117.Выберите один наиболее полный ответ
Мембраны участвуют в:
А. Транспорте глюкозы в клетку Б. Регуляции переноса К+ в клетку
В. Секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса Г. Переносе веществ в клетку и из клетки Д. Поглощении липопротеинов из крови
118.В состав мембран входят:
А. Гидрофобные белки Б. Эфиры холестерола
В. Амфифильные липиды и белки Г. Сфингозин Д. Триацилглицерол
119. Nа+/К+-АТФаза активируется при условии:
А. Повышения концентрации ионов Nа+ в клетке Б. Избытке АТФ в клетке В. Повышения концентрации ионов К+ в клетке
Г. Снижения концентрации Nа+ в клетке
Д. Повышения разности электрических потенциалов на мембране
120. цАМФ:
А. Образуется из АМФ Б. Регулирует активность аденилатциклазы
В. Снижает активность фосфодиэстеразы Г. Повышает активность протеинкиназы А
Д. Образуется в клетке под действием гуанилатциклазы
121. Выберите один правильный ответ
Протеинкиназа G :
А. Фермент аденилатциклазной системы Б. Ингибируется Gplc-белками
В. Имеет центр для связывания цАМФ Г. Фосфорилирует специфические белки по серину и треонину
Д. Активируется лигандами: ФС, ДАГ, Са2+.
122. Выберите один наиболее полный ответ Мембранные G-белки участвуют в:
А. Связывании молекулы ГТФ Б. Передаче сигнала от комплекса лиганд-рецептор к ферментам клеточной мембраны
В. Регуляции активности протеинкиназы А Г. Активации аденилатциклазы Д. Ингибировании аденилатциклазы
123. При отравлении цианидами:
А. Большая часть энергии окисления NADН в ЦПЭ рассеивается в виде тепла Б. Скорость окисления сукцината не меняется
В. АТФ может синтезироваться в результате окислительного фосфорилирования Г. Происходит остановка дыхания и прекращается синтез АТФ Д. Электрохимический потенциал мембраны не снижается
124. Тиаминдифосфат:
А. Кофермент пируватдегидрогеназного комплекса Б. Простетическая группа NADHдегидрогеназы В. Кофермент изоцитратдегидрогеназы Г. Кофермент пируваткарбоксилазы
Д. Принимает участие в реакциях гликолиза
125. При превращении ацетил-КоА вЦТК до СО2 и Н2О образуется:
А. 3 моль АТФ Б. 11 моль АТФ В. 12 моль АТФ Г. 15 моль АТФ Д. 38 моль АТФ
126. Превращение изоцитрата в сукцинил-КоА в цитратном цикле
А. Сопровождается образованием одной молекулы СО2
Б. Включает реакцию субстратного фосфорилирования В. Ингибируется малоновой кислотой
Г. Обеспечивает синтез 6 моль АТФ путём окислительного фосфорилирования
Д. Включает электроны и протон в ЦПЭ при участии FADзависимой Дегидрогеназы
127. Превращение α-кетоглутарата в сукцинат в цитратном цикле:
А. Сопровождается образованием 2 моль СО2
Б. Обеспечивает синтез 5 моль АТФ на моль сукцината В. Ингибируется малоновой кислотой
Г. Катализируется ферментами, локализованными во внутренней мембране митохондрий Д. Включает реакцию субстратного фосфорилирования
128. В цитратном цикле сукцинат:
А.Образуется при превращении цитрата в сукцинил-КоА Б. Превращается в изоцитрат под действием аконитазы В. Образуется в реакции, катализируемой фумаразой
Г. Превращается в оксалоацетат под действием малатдегидрогеназы Д. Образуется в реакции, сопряжённой с синтезом ГТФ
129. Ускорение гидролиза АТФ в скелетных мышцах при работе
А. Снижает скорость окисления пальмитиновой кислоты в ацетилКоА Б. Снижает скорость окисления NADH в ЦПЭ
В. Ингибирует фосфофруктокиназу Г. Увеличивает протонный градиент во внутренней мембране митохондрий Д. Снижает концентрацию цАМФ
130. Превращение сукцината в малат в цитратном цикле:
А. Катализируется NAD-зависимыми дегидрогеназами Б. Обеспечивает синтез 6 моль АТФ на моль сукцината В. Сопровождается образованием СО2
Г. Включает реакцию субстратного фосфорилирования
Д. Происходит при участии FADзависимой дегидрогеназы
131. В цитратном цикле малат:
А. Образуется при превращении цитрата в сукцинил-КоА Б. Превращается в изоцитрат под действием аконитазы
В. Образуется в реакции, катализируемой сукцинатдегидрогеназой Г. Превращается в оксалоацетат под действием малатдегидрогеназы Д. Образуется в реакции, сопряжённой с синтезом ГТФ
132. В цитратном цикле α-кетоглутарат:
А. Образуется на этапе превращения цитрата в сукцинил-КоА Б. Превращается в изоцитрат под действием аконитазы В. Образуется в реакции, катализируемой фумаразой
Г. Превращается в оксалоацетат под действием малатдегидрогеназы Д. Образуется в реакции, сопряжённой с синтезом ГТФ
133. В цитратном цикле цитрат:
А. Образуется при превращении изоцитрата в сукцинил-КоА Б. Превращается в изоцитрат под действием аконитазы В. Образуется в реакции, катализируемой фумаразой
Г. Превращается в оксалоацетат под действием малатдегидрогеназы Д. Образуется в реакции, сопряжённой с синтезом ГТФ
134. Галактоза образуется при переваривании:
А. Сахарозы Б. Крахмала В. Мальтозы Г. Лактозы
Д. Изомальтозы
135. Фермент секрета поджелудочной железы:
А. Сахараза Б. Мальтаза В. Пепсин Г. Амилаза
Д. Гексокиназа
136. Амилаза слюны:
А. Проявляет максимальную активность при рН = 8.0
Б. Катализирует гидролиз крахмала с образованием глюкозы В. Расщепляет α 1,6 – гликозидные связи Г. Имеет диагностическое значение
Д. Катализирует гидролиз крахмала с образованием декстринов
137. Суточная норма углеводов в питании человека составляет:
А. 50 г.
Б. 400 г.
В. 100 г.
Г. 200 г.
Д. 1000 г.
138. Транспорт глюкозы из крови в клетки мышечной и жировой ткани происходит:
А. Против градиента концентрации Б. При участии Na+, К+ - АТФ-азы В. При участии ГЛЮТ-2
Г. Во время длительного голодания (более суток)
Д. При участии инсулина