Материал: РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

А. Катализирует реакции удлинения радикала жирных кислот

2-Г,

Б. Катализирует синтез цитрата

3-В

В. Обеспечивает образование исходного субстрата для синтеза жирных

 

кислот

 

Г. Катализирует регуляторную реакцию синтеза жирных кислот

 

Д. Требует колипазы для своей активности

 

Ферменты:

 

1.

Синтаза жирных кислот

 

2.

Ацетил –КоА – карбоксилаза

 

3.

Цитратлиаза

 

75. Фермент:

1-Г,

А. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

2-А,

Б. Синтаза жирных кислот

3-Б

В. Ацетил-КоА-карбоксилаза

 

Г. Цитратлиаза

 

Д. Цитратсинтаза

 

Функция фермента в синтезе жирных кислот:

 

1.

Образует исходный субстрат для синтеза жирных кислот в

 

цитоплазме клетки

 

2.

Восстанавливает NADP+

 

3.

Катализирует превращения, приводящие к удлинению радикала

 

жирных кислот

 

76. При синтезе жиров в печени:

1-Г,

А. В результате восстановления превращается в глицерол – 3 фосфат

2-А,

Б. В реакции карбоксилирования превращается в малонил - КоА

3-В

В. Образуется из фосфатидной кислоты

 

Г. Образуется при участии глицерол -3фосфата и 2-х молекул ацил-КоА

 

Д. Превращается в МАГ

 

Метаболит:

 

1.

Фосфатидная кислота

 

2.

Дигидроксиацетонфосфат

 

3.

Диацилглицерол

 

77. Влияние гормонов на обмен жиров в жировой ткани:

1-Б.

А. Стимулирует мобилизацию, активируя ГЛЮТ – 4

2-В,

Б. При голодании повышает концентрацию цАМФ в адипоцитах

3-Г

В. При физической работе повышает активность гормончувствительной

 

липазы

 

Г. В абсорбтивный период активирует ЛП – липазу

 

Д. Стимулирует синтез жиров, действуя через аденилатциклазную

 

систему

 

Гормоны:

 

1.

Глюкагон

 

2.

Адреналин

 

3.

Инсулин

 

78. При интенсивной физической работе в адипоцитах:

1-А,

А. Переходит в фосфорилированное состояние

2-Б,

Б. Диссоциирует на субъединицы

3-В

В. Ускоряет синтез цАМФ

 

Г. Ускоряет синтез жиров

 

Д. Замедляет синтез цАМФ

 

Фермент:

 

1.

Гормончувствительная липаза

 

2.

Протеинкиназа А

 

3.

Аденилатциклаза

 

79. При голодании в адипоцитах:

1-Б,

А. Активируется при взаимодействии инсулина с рецепторами

2-Г,

Б. Увеличивает количество цАМФ

3-В

В. Увеличивает скорость реакции гидролиза жира

 

Г. Фосфорилирует гормончувствительную липазу

 

Д. Снижает количество цАМФ

 

Фермент:

 

1.

Аденилатциклаза

 

2. Протеинкиназа А

 

3.

Гормончувствительная липаза

 

80. Характеристика фермента:

1-В,

А. Локализуется в цитоплазме гепатоцитов

2 -Б,

Б. Активируется под действием инсулина

3-Г

В. Активируется под действием глюкагона

 

Г. Активируется при участии колипазы

 

Д. Участвует в синтезе жиров в адипоцитах

 

Фермент

 

1.

Гормончувствительная липаза

 

2.

ЛП-липаза

 

3.

Панкреатическая липаза

 

81. В процессе β–окисления является:

1-Г,

А. Исходным субстратом

2-А,

Б. Активатором регуляторного фермента

3-В

В. Ингибитором регуляторного фермента

 

Г. Конечным продуктом

 

Д. Коферментом регуляторного фермента

 

Метаболит:

 

1.

Ацетил – КоА

 

2.

Ацил – КоА

 

3.

Малонил - КоА

 

82. В процессе β–окисления:

1-Б,

А. Восстанавливается во 2-ой реакции дегидрирования

2-В,

Б. Образуется из ацил – КоА

3-Г

В. Образуется из β– гидроксиацил – КоА

 

Г. Восстанавливается в 1-ой реакции дегидрирования

 

Д. Переносит водород из реакции β–окисления на NADH –

 

дегидрогеназу ЦПЭ

 

Метаболит:

 

Еноил – КоА

 

β– кетоацил – КоА

 

FADН2

 

83. Субстрат ферментов β–окисления:

1-Б,

А. Еноил – КоА

2-А,

Б. Ацил –КоА

3-Г

В. Ацетил КоА

 

Г. β– кетоацил – КоА

 

Д. β– гидроксиацил – КоА

 

Фермент β–окисления:

 

1.

Ацил-КоА дегидрогеназа

 

2.

Еноил –КоА гидратаза

 

3.

β– кетоацил – КоА тиолаза

 

84. Характеристика метаболического пути:

1-А,

А. Стимулируется инсулином в печени

2-Г,

Б. Стимулируется глюкагоном в адипоцитах

3-В

В. Происходит в нервной ткани в период голодания

 

Г. Активно происходит в печени в период голодания

 

Д. Происходит в эритроцитах

 

Метаболический путь:

 

1.

Синтез жирных кислот

 

2.

β–окисление жирных кислот

 

3.

Окисление кетоновых тел

 

85. Характеристика кетоновых тел:

1-А,

А. Активируется, взаимодействуя с сукцинил-КоА

2-В,

Б. Окисляется до СО2 и Н2О в анаэробных условиях

3-Д

В. Дегидрируется с участием NAD+

 

Г. Служит источником энергии для эритроцитов

 

Д.Выделяется с выдыхаемым воздухом

 

Кетоновые тела:

 

1.

Ацетоацетат

 

2.

β-Гидроксибутират

 

3.

Ацетон

 

86.

1-А,

А. Может быть причиной развития ацидоза

2- В,

Б. Основной источник энергии для мозга в абсорбтивный период

3-Д

В. Источник энергии в печени при голодании

 

Г. Источник энергии для эритроцитов

 

Д. Вещество, позволяющее организму вывести избыток кетоновых тел

 

Метаболит:

 

1.

β–Гидроксибутират

 

2.

Пальмитиновая кислота

 

3.

Ацетон

 

87. Баланс АТФ при окислении в организме человека основных

1-Г,

энергетических субстратов

2-А,

Количество АТФ

3 -Б

1.

38

 

2.

26

 

3.

129

 

Окисляемый субстрат

 

А. β–Гидроксибутират

 

Б. Пальмитиновая кислота

 

В. Стеарат

 

Г. Глюкоза

 

Д. Ацетоацетат

 

88. Серия простагландина (PG):

1-Г,

1.

PGE1

2-В,

2.

РGЕ3

3-А

3. PGF2α

 

Исходная жирная кислота:

 

А. С20:4

 

Б. С20:0

 

В. С 20:5

 

Г. С20:3

 

Д. С20:1

 

89. Характеристика:

1-Б,

А. Образуется из эйкозапентаеновой кислоты

2-Г,

Б. Активирует агрегацию тромбоцитов

3-Д

В. Синтезируется в тромбоцитах под действием циклооксигеназы

 

Г. Является антагонистом тромбоксанов

 

Д. Стимулирует сокращение бронхов

 

Тип эйкозаноида

 

1.

ТХ А2

 

2.

PGI 2

 

3. LTA4

 

90.

1-А,

Липопротеины

2-Г,

1.

Хиломикроны

3-В

2.

ЛПНП

 

3.

ЛПВП

 

Транспорт

 

А. Липидов из кишечника в ткани

 

Б. Жиров, синтезированных в печени

 

В. Холестерола из тканей в печень

 

Г. Холестерола в периферические ткани

 

Д. Смешанных мицелл в клетки слизистой кишечника

 

91. Свойства липидов:

1-Б,

А. Основной липидный компонент ЛПОНП

2-В,

Б. Структурный компонент мембран клеток

3-А

В. Преобладает в составе ЛПНП

 

Г. Активатор ЛП - липазы

 

Д. Участвует в конъюгации желчных кислот

 

Липиды:

 

1.

Холестерол

 

2.

Эфиры холестерола

 

3.

Жиры

 

92. Препараты, используемые при лечении гиперхолестеролемии:

1-Д,

1. Статины (мевакор)

2-А,

2. Фибраты

3-Б

3. Секвестранты желчных кислот

 

Механизм действия:

 

А. Снижают секрецию ЛПОНП, ускоряют их катаболизм

 

Б. Ускоряют выведение желчных кислот из организма

 

В. Снижают уровень ЛПВП

 

Г. Ингибируют перекисное окисление липидов

 

Д. Ингибируют регуляторный фермент синтеза холестерола

 

Раздел дисциплины (тема): обмен аминокислот

 

 

 

Вопрос

Ответ

1. Суточная норма потребления белков составляет:

В

А. 20-30 г

 

Б. 40-60 г

 

В. 80-100 г

 

Г. 200-300 г

 

Д. 400-500 г

 

2. Наибольшее количество белка содержится в:

Г

А. Рыбе

 

Б. Молоке

 

В. Мясе

 

Г. Сое

 

Д. Капусте

 

3. Эндопептидазы отличаются от экзопептидаз тем, что:

Д

А. Расщепляют любую пептидную связь в белках

 

Б. Являются гидролазами

 

В. Расщепляют пептидные связи, образованные ароматическими

 

аминокислотами

 

Г. Секретируются всегда в активной форме

 

Д. Не расщепляют пептидные связи N-концевой и С-концевой

 

аминокислот

 

4. При гидролизе пептида Ала-Фен-Сер-Арг-Мет-Тре-Тир трипсином

образуются:

 

А. Ала-фен-сер + арг-мет-тре-тир

 

Б. Ала-фен + сер-арг-мет-тре-тир

 

В. Ала-фен-сер-арг + мет-тре-тир

 

Г. Ала-фен + сер-арг + мет-тре-тир

 

Д. Ала-фен + сер-арг-мет + тре-тир

 

5. Заменимые аминокислоты:

Б

А. Должны поступать в клетки с пищей

 

Б. Синтезируются из других соединений

 

В. Синтезируются из незаменимых аминокислот

 

Г. Синтезируются в недостаточном количестве

 

Д. Могут быть заменены другими соединениями

 

6. Незаменимые аминокислоты:

Г

А. Синтезируются из заменимых аминокислот

 

Б. Синтезируются в недостаточном количестве

 

В. Могут быть заменены другими соединениями