25. |
1-Д, 2-Г, 3-В |
А. Коллаген I типа |
|
Б. Коллаген II типа |
|
В. Коллаген IV типа |
|
Г. Коллаген VII типа |
|
Д. Коллаген VI |
типа |
1.Образует микрофибриллы
2.Образует «заякоренные» фибриллы
3.Образует сетеподобные структуры
26. |
1-А, 2-Г, 3-В. |
|
А. Костная ткань |
|
|
Б. Зубы |
|
|
В. Хрящевой матрикс |
|
|
Г. Базальные мембраны |
|
|
Д. Кожная ткань |
|
|
1. |
Одна из функций – депонирование кальция и неорганического |
|
фосфата |
|
|
2. |
Основная функция – фильтрационная |
|
3. |
Основная функция – рессорная |
|
Раздел дисциплины (тема): обмен липидов |
|
|
|
|
|
Вопрос |
Ответ |
|
1. |
Эссенциальная жирная кислота у детей: |
Б |
А. Стеариновая |
|
|
Б. Линолевая |
|
|
В.Пальмитиновая |
|
|
Г. Олеиновая |
|
|
Д. Пальмитоолеиновая |
|
|
2. |
Фосфатидилхолин состоит из: |
Б |
А. Глицерола, холина, 2 молекул жирных кислот |
|
|
Б. Глицерола, холина, 2 молекул жирных кислот, фосфата |
|
|
В. Глицерола, фосфата, 2 молекул жирных кислот |
|
|
Г. Холина, фосфата, 2 молекул жирных кислот |
|
|
Д. Глицерола, холина, 1 молекулы жирной кислоты, фосфата |
|
|
3. |
Потребность в жирах у детей в возрасте 1 года в сутки: |
Д |
А.80-150г. |
|
|
Б.200г. |
|
|
В. 17г. |
|
|
Д. 6,0-6,5 г/кг массы тела |
|
|
4. |
Основные переносчики экзогенных жиров из кишечника в ткани: |
Г |
А. ЛПОНП |
|
|
Б. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) |
|
|
В. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) |
|
|
Г. Хиломикроны |
|
|
Д. Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) |
|
|
5. |
При генетическом дефекте ЛП-липазы наблюдается: |
В |
А. Гиперхолестеролемия |
|
|
Б. Повышение содержания жирных кислот в крови |
|
|
В. Гиперхиломикронемия |
|
|
Г. Нарушение переваривания жиров |
|
Д. Нарушение всасывания жиров |
|
6. ЛП-липазу активирует: |
А |
А. АпоС-II |
|
Б. АпоА-I |
|
В. АпоВ-100 |
|
Г. АпоЕ |
|
Д. АпоС-I |
|
7. Липопротеины, содержащие в своем составе 85% жиров: |
Д |
А. ЛПОНП |
|
Б. ЛПВП |
|
В. ЛПНП |
|
Г. ЛППП |
|
Д. Хиломикроны |
|
8. Регуляторный фермент синтеза жирных кислот: |
Г |
А. Синтаза жирных кислот |
|
Б. Цитратлиаза |
|
В. Цитратсинтаза |
|
Г. Ацетил-КоА карбоксилаза |
|
Д. Тиолаза |
|
9. Липопротеины, транспортирующие эндогенные жиры из печени: |
В |
А. Хиломикроны |
|
Б. ЛПНП |
|
В. ЛПОНП |
|
Г. ЛПВП |
|
Д. Хиломикроны ост. |
|
10. При rипертриацилглицеролемии в крови увеличивается |
Д |
концентрация: |
|
А. ЛПВП предшественников |
|
Б. Зрелых ЛПВП |
|
В. Остаточных хиломикронов |
|
Г. ЛПНП |
|
Д. ЛПОНП |
|
11. Зрелые ЛПОНП: |
В |
А. Синтезируются в печени |
|
Б. Включают в себя апопротеины В-48, С-II, Е |
|
В. Включают в себя апопротеины В-100, С-II, Е |
|
Г. Образуются в крови из хиломикронов |
|
Д. Содержат 50% холестерола |
|
12. Один цикл β -окисления жирных кислот включает 4 |
В |
последовательные реакции: |
|
А. Окисление, дегидратация, окисление, расщепление |
|
Б. Восстановление, дегидрирование, восстановление, расщепление |
|
В. Дегидрирование, гидратация, дегидрирование, расщепление |
|
Г. Гидрирование, дегидратация, гидрирование, расщепление |
|
Д. Восстановление, гидратация, дегидрирование, расщепление |
|
13. β-окисление в работающих скелетных мышцах активируется при: |
А |
А. Накоплении NAD+ в митохондриях |
|
Б. Повышении содержания NADH в митохондриях |
|
В. Увеличении концентрации малонил-КоА в митохондриях |
|
Г. Гипоксии, наблюдающейся в первые минуты работы |
|
Д. Увеличении концентрации АТФ в митохондриях |
|
14. Баланс АТФ при полном окислении 1 молекулы β- |
Б |
гидроксибутирата: |
|
А. 25 |
|
Б. 26 |
|
В. 5 |
|
Г. 32 |
|
Д. 48 |
|
15. При β–окислении жирных кислот: |
А |
А. Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием FAD |
|
Б. Двойная связь в ацил-КоА образуется с участием NAD+ |
|
В. Молекула воды от β–гидроксиацил-КоА удаляется с участием NAD+ |
|
Г. Тиолаза отщепляет малонил-КоА |
|
Д. Две молекулы ацетил-КоА отщепляются в каждом цикле β– |
|
окисления |
|
16. В β–окислении в составе кофермента участвует витамин: |
Г |
А. Биотин |
|
Б. Фолиевая кислота |
|
В. Пиридоксаль |
|
Г. Пантотеновая кислота |
|
Д. В12 |
|
17. Жирные кислоты: |
Д |
А. Используются как субстрат глюконеогенеза при голодании |
|
Б. Являются источником энергии для мозга при голодании |
|
В. Являются источником энергии в мышцах в первые минуты |
|
интенсивной физической работы |
|
Г. Окисляются в анаэробных условиях |
|
Д. Синтезируются в печени после приема пищи, богатой углеводами |
|
18. Исходный субстрат для синтеза кетоновых тел образуется: |
Г |
А. При окислении глюкозы |
|
Б. Из малонил – Ко А |
|
В. При высокой концентрации глюкозы в крови |
|
Г. В результате β–окисления жирных кислот |
|
Д. Под воздействием инсулина |
|
19. Кетоновые тела являются источником энергии: |
В |
А. В эритроцитах |
|
Б. Гепатоцитах |
|
В.В клетках нервной ткани |
|
Г. В хрусталике глаза |
|
Д. В мышцах в анаэробных условиях |
|
20. Синтез жиров в адипоцитах: |
Б |
А. Ускоряется под действием глюкагона |
|
Б. Ускоряется под действием инсулина |
|
В. Активируется при голодании |
|
Г. Активируется при физической работе |
|
Д. Происходит при низкой концентрации глюкозы в крови |
|
21. В β–окислении в составе кофермента участвует витамин: |
А |
А. В2 |
|
Б. Тиамин |
|
В. Пиридоксаль |
|
Г. К |
|
Д. В12 |
|
22. Скорость синтеза жирных кислот увеличивается при: |
В |
А. Низкой концентрации глюкозы в крови |
|
Б. Действии глюкагона на регуляторный фермент синтеза |
|
В.Действии цитрата на регуляторный фермент синтеза |
|
Г. Взаимодействии пальмитоил – КоА на регуляторный фермент |
|
Д. Физической работе |
|
23. При синтезе жирных кислот правильная последовательность |
А |
реакций: |
|
А. Конденсация, восстановление, дегидратация, восстановление |
|
Б. Восстановление, дегидратация, восстановление, конденсация |
|
В. Дегидратация, восстановление, конденсация, восстановление |
|
Г. Дегидратация, восстановление, конденсация, перенос ацила |
|
Д. Конденсация, дегидратация, восстановление, конденсация |
|
24. Исходный субстрат синтеза жирных кислот поступает в цитоплазму |
Г |
в составе: |
|
А. Изоцитрата |
|
Б. Ацетил – КоА |
|
В. Пирувата |
|
Г. Цитрата |
|
Д. Оксалоацетата |
|
25. Первичное ожирение может быть результатом: |
В |
А. Потребления 300 г углеводов, 100 г белков, 80 г жиров в сутки при |
|
умеренной физической активности |
|
Б. Высокой активности «бесполезных циклов» |
|
В. Потребления 600 г углеводов, 100 г белков, 150 г жиров в сутки при |
|
умеренной физической активности |
|
Г. Увеличения секреции адреналина (гормонпродуцирующая опухоль |
|
надпочечника) |
|
Д. Увеличения секреции лептина при нормальной структуре его |
|
рецепторов |
|
26. При мобилизации жира: |
В |
А. Соотношение инсулин/глюкагон повышается |
|
Б. Протеинкиназа А в адипоцитах активируется |
|
В. Гормончувствительная липаза в адипоцитах находится в |
|
дефосфорилированной форме |
|
Г. Концентрация жирных кислот в крови ниже нормы |
|
Д. ЛП-липаза активируется |
|
27. Циклооксиrеназа участвует в синтезе: |
А |
А. Тромбоксанов из арахидоновой кислоты |
|
Б. Лейкотриенов из арахидоновой кислоты |
|
В. Арахидоновой кислоты из линолевой |
|
Г. Эйкозапентаеновой кислоты |
|
Д. Простациклинов из тромбоксанов |
|
28. ГМГ-КоА-редуктаза: |
В |
А. Активируется путем фосфорилирования |
|
Б. Находится в цитозоле клеток |
|
В. В качестве одного из субстратов использует кофермент NАDН |
|
Г. Фосфорилируется при действии инсулина |
|
Д. Активируется при голодании |
|
29. Избыточное поступление холестерола с пищей приводит к: |
А |
А. Снижению скорости синтеза ГМГ-КоА-редуктазы в печени |
|
Б. Увеличению активности ГМГ-КоА-редуктазы |
|
В. Снижению концентрации ЛПНП в крови |
|
Г. Снижению активности АХАТ в слизистой оболочке кишечника |
|
Д. Увеличению количества рецепторов ЛПНП на клетках |
|
30. Основное место синтеза холестерола в организме человека: |
Г |
А. Жировая ткань |
|
Б. Нервная ткань |
|
В. Мышечная ткань |
|
Г. Печень |
|
Д. Почки |
|
31. Липопротеины, обеспечивающие удаление избытка холестерола из |
Б |
тканей: |
|
А. ЛПОНП |
|
Б. ЛПВП |
|
В. Хиломикроны |
|
Г. ЛПНП |
|
Д. ЛППП |
|
32. Экзогенный холестерол поступает в кровь в составе: |
Г |
А. Смешанных мицелл |
|
Б. ЛППП |
|
В. ЛПНП |
|
Г. Хиломикронов |
|
Д. ЛПВП |
|
33. Эндогенный холестерол поступает в кровь из печени в составе: |
Б |
А. Смешанных мицелл |
|
Б. ЛПОП |
|
В. ЛПНП |
|
Г. Хиломикронов |
|
Д. ЛПВП |
|
34. Конъюгированная желчная кислота: |
Г |
А. Холевая |
|
Б. Литохолевая |
|
В. Хенодезоксихолевая |
|
Г. Гликохолевая |
|
Д. Дезокихолевая |
|
35. Причиной семейной гиперхолестеролемии является: |
В |
А. Неправильное питание в семье |
|
Б. Поступление избытка холестерола с пищей |
|
В. Мутации в гене белка-рецептора ЛПНП |
|
Г. Мутации в гене апоС-II |
|
Д. Мутации в гене ЛП-липазы |
|
36. Основные жирные кислоты организма человека: |
В,Д |
А. Состоят из нечетного количества атомов углерода |
|
Б. Содержат в своем составе от 6 до 10 атомов углерода |
|
В. Содержат в своем составе от16 до 20 атомов углерода |
|
Г. Имеют разветвленный радикал |
|
Д. Влияют на текучесть липидного бислоя мембраны |
|
37. Основные по количеству жирные кислоты организма человека: |
А,Б,В,Г |
А. Пальмитиновая |
|
Б. Линолевая |
|
В. Олеиновая |
|
Г. Стеариновая |
|
Д. Пальмитолеиновая |
|
38. Функции фосфолипидов в организме человека: |
Б,В,Д |