А. Источники энергии |
|
Б. Структурные компоненты мембран клеток |
|
В. Структурные компоненты липопротеинов |
|
Г. Составляют основной компонент цитоплазмы в адипоцитах |
|
Д. В водной среде формируют бислойные структуры с гидрофобным |
|
слоем внутри |
|
39. Жиры: |
А,В,Д |
А. Сокращенное химическое название - ТАГ |
|
Б. Структурные компоненты мембран клеток |
|
В. Являются формой запасания источников энергии |
|
Г. Водорастворимые молекулы |
|
Д. Выполняют функцию механической защиты в организме человека |
|
40. Желчные кислоты: |
Г,Д |
А. Участвуют в формировании хиломикронов |
|
Б. Являются полностью гидрофобными молекулами |
|
В. Необходимы для активности ЛП-липазы |
|
Г. Являются амфифильными молекулами |
|
Д. Являются поверхностно-активными веществами |
|
41. Желчные кислоты: |
А,Б,Г |
А. Эмульгируют жиры пищи |
|
Б. Необходимы для действия панкреатической липазы |
|
В. Предшественники синтеза холестерола |
|
Г. Необходимы для всасывания продуктов переваривания липидов |
|
Д. Активируют ЛП –липазу |
|
42. При генетическом дефекте ЛП – липазы наблюдается: |
Б,В,Г, |
А. Гиперхолестеролемия |
|
Б. Гиперхиломикронемия |
|
В. Гипертриацилглицеролемия |
|
Г. Сыворотка крови «молочного» вида |
|
Д. Нарушение переваривания жиров |
|
43. В состав зрелых хиломикронов входят |
А, Б,Д |
А. АпоВ - 48 |
|
Б. АпоЕ |
|
В. АпоВ-100 |
|
Г. АпоА-I |
|
Д. АпоС-II |
|
44. ЛП-липаза активируется: |
А,В |
А. Инсулином |
|
Б. Глюкагоном |
|
В. АпоС-II |
|
Г. АпоВ-100 |
|
Д. АпоЕ |
|
45. Синтез жирных кислот в печени увеличивается при: |
А,Г |
А. Повышении концентрации глюкозы в крови после еды |
|
Б. Снижении секреции инсулина |
|
В. Увеличении секреции глюкагона |
|
Г. Дефосфорилировании ацетил-КоА-карбоксилазы |
|
Д. Избыточном поступлении жиров с пищей |
|
46. Синтез жирных кислот в печени снижается: |
А,Б,Г,Д |
А. В постабсорбтивный период |
|
Б. При фосфорилировании ацетил-КоА карбоксилазы |
|
В. В результате действия инсулина на регуляторный фермент синтеза |
|
Г. В результате действия пальмитоил – КоА на регуляторный фермент |
|
Д. При действии глюкагона |
|
47. При катаболизме глюкозы образуются субстраты, необходимые для |
Б,В,Г |
синтеза жирных кислот: |
|
А. NADH |
|
Б. NADPH2 |
|
В. Ацетил – КоА |
|
Г. АТФ |
|
Д. Фосфоенолпируват |
|
48. Ацетил – КоА карбоксилаза: |
А, Б,Г |
А. Является регуляторным ферментом синтеза жирных кислот |
|
Б. Ингибируется путем фосфорилирования |
|
В. Катализирует образование ацетил – КоА |
|
Г. Активируется под действием инсулина |
|
Д. Активируется при диссоциации протомеров |
|
49. При депонировании жира: |
А,В,Д |
А. Повышается секреция инсулина |
|
Б. В крови увеличивается концентрация свободных жирных кислот |
|
В. В крови увеличивается содержание ЛПОНП и хиломикронов |
|
Г. Повышается активность гормончувствительной липазы |
|
Д. Повышается активность ЛП-липазы |
|
50. При синтезе в печени жиров из углеводов увеличивается |
В,Г,Д |
активность: |
|
А. Глюкозо-6-фосфатазы |
|
Б. Фруктозо-1,6- бисфосфатазы |
|
В. Пируватдегидрогеназы |
|
Г. Глицерол-3-фосфатдегидрогеназы |
|
Д. Ацетил-КоА-карбоксилазы |
|
51. Синтез жиров в жировой ткани увеличивается: |
А,Б,Г |
А. Под воздействием инсулина |
|
Б. При увеличении в крови содержания хиломикронов и ЛПОНП |
|
В. Под действием глюкагона |
|
Г. При активации ГЛЮТ – 4 |
|
Д. При снижении активности ЛП –липазы |
|
52. При мобилизации жиров: |
А,В,Д |
А. Концентрация жирных кислот в крови повышается |
|
Б. Концентрация ЛПОНП повышается |
|
В. Гормончувствительная липаза находится в фосфорилированной |
|
форме |
|
Г. ЛП-липаза находится в фосфорилированной форме |
|
Д. Активность ЛП-липазы снижается |
|
53. В работающих скелетных мышцах скорость β–окисления |
В,Г |
увеличивается при: |
|
А. Анаэробных условиях |
|
Б. Увеличении концентрации NADH в митохондриях |
|
В. Увеличении концентрации NAD+ в митохондриях |
|
Г. Аэробных нагрузках |
|
Д. Увеличении соотношения АТФ - АДФ в клетках |
|
54. Исходный субстрат синтеза кетоновых тел: |
Б,Г,Д |
А. Образуется в результате гликолиза |
|
Б. Образуется в результате β–окисления жирных кислот |
|
В. Ацетоацетат |
|
Г. Ацетил – КоА |
|
|
Д. Превращается в кетоновые тела в матриксе митохондрий |
|
|
55. Синтез кетоновых тел активируется при увеличении: |
Б,Г,Д |
|
А. Концентрации инсулина в крови |
|
|
Б. Концентрации жирных кислот в крови |
|
|
В. Скорости реакций цитратного цикла в печени |
|
|
Г. Скорости синтеза 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА) в |
|
|
митохондриях |
|
|
Д. Скорости β-окисления в митохондриях печени |
|
|
56. Ацетоацетат в качестве источника энергии могут использовать: |
Б,В,Г |
|
А. Печень |
|
|
Б. Сердце |
|
|
В. Мозг |
|
|
Г. Корковый слой почек |
|
|
Д. Эритроциты |
|
|
57. При длительном переохлаждении происходит: |
А,Б,В |
|
А. Повышение концентрации адреналина в крови |
|
|
Б. Активация липолиза |
|
|
В. Увеличение концентрации жирных кислот в крови |
|
|
Г. Снижение концентрации цАМФ в жировой ткани |
|
|
Д. Активация ЛП-липазы |
|
|
58. Простациклины: |
Б,В,Г |
|
А. Синтезируются в тромбоцитах |
|
|
Б. Образуются при участии циклооксигеназы |
|
|
В. Синтезируются в клетках эндотелия сосудов |
|
|
Г. Уменьшают скорость образования тромбов |
|
|
Д. Увеличивают скорость образования тромба |
|
|
59. Лейкотриены: |
Б,В,Г |
|
А. Образуются при участии циклооксигеназы |
|
|
Б. Образуются при участии липоксигеназы |
|
|
В. При избыточной секреции вызывают бронхоспазм |
|
|
Г. Синтезируются в лейкоцитах |
|
|
Д. Синтезируютя в эритроцитах |
|
|
60. Нестероидные противовоспалительные препараты ингибируют: |
Б,Д |
|
А.Фосфолипазу А2 |
|
|
Б. Липоксигеназу |
|
|
В. Циклооксигеназу |
|
|
Г. Лейкотриенов |
|
|
Д. Синтез простагландинов |
|
|
61. Активность фермента ГМГ – КоА редуктазы в печени: |
Б,В,Д |
|
А. Увеличивается при поступлении избытка холестерола с пищей |
|
|
Б. Увеличивается под действием инсулина |
|
|
В. Снижается под действием глюкагона |
|
|
Г. Снижается при увеличении концентрации NADPH2 в гепатоцитах |
|
|
Д. Увеличивается при получении избытка углеводов в пище |
|
|
62. Кому из пациентов необходимо сделать дополнительные |
А,Б,Г |
|
исследования для расчета коэффициента атерогенности, если уровень |
|
|
холестерола в крови натощак: |
|
|
А. 260 мг/дл |
|
|
Б. |
230 мг/дл |
|
В. |
160 мг/дл |
|
Г. |
5,2 Ммоль/л |
|
Д. 4,4 Ммоль/л |
|
63. Риск развития гиперхолестеролемии увеличивается при: |
А,Г,Д |
А. Избыточном потреблении углеводов |
|
Б. Достаточном количестве в пище витаминов С и Е |
|
В. Значении коэффициента атерогенности равном 3,5 |
|
Г. Избыточном потреблении животных жиров |
|
Д. Дефекте белков – рецепторов ЛПНП |
|
64. Парные желчные кислоты: |
Б,В,Г,Д |
А. Литохолевая |
|
Б. Гликохолевая |
|
В. Таурохенодезоксихолевая |
|
В. Образуются в печени |
|
Г. Являются более сильными детергентами, чем первичные желчные |
|
кислоты |
|
65. Риск развития желчно – каменной болезни увеличивается при: |
А,Б,Г,Д |
А. Избыточном потреблении жирной мясной пищи |
|
Б. Повышенной активности ГМГ – КоА редуктазы |
|
В. Повышенной активности 7άгидроксилазы |
|
Г. Снижении секреции тиреоидных гормонов |
|
Д. Повышении секреции эстрогенов |
|
66. Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется: |
Б,В,Г,Д |
А. Диета с повышенным содержанием крахмала |
|
Б. Ограничение животных жиров |
|
В. Диета с повышенным содержанием клетчатки |
|
Г. Гипокалорийное питание |
|
Д. Увеличение физической активности |
|
67. Жирная кислота: |
1-Б, |
1. Линолевая |
2-Г, |
2. α-Линоленовая |
3-А |
3. Арахидоновая |
|
Строение: |
|
А. 20:4 (∆5,8,11,14) |
|
Б. 18:2 (∆9,12) |
|
В. 18:1 (∆9) |
|
Г. 18:3 (∆9,12,15) |
|
Д. 18:0 |
|
68. Характеристика строения |
1-Г, |
1. ω-3 кислота |
2-В, |
2. ω-6 кислота |
3-Б |
3. 9∆-кислота |
|
Жирная кислота |
|
А. Пальмитиновая кислота |
|
Б. Олеиновая кислота |
|
В. Линолевая кислота |
|
Г. Эйкозапентаеновая кислота |
|
Д. Стеариновая кислота |
|
69. Жирная кислота |
1-А, |
А. Пальмитиновая кислота |
2-Г, |
Б. Олеиновая кислота |
3-В |
В. Арахидоновая кислота |
|
Г. Стеариновая кислота |
|
|
Д. Линолевая кислота |
|
|
Свойства жирной кислоты |
|
|
1. |
В жире человека содержится в наибольшем количестве |
|
2. |
Имеет самую высокую температуру плавления |
|
3. |
Предшественник в синтезе простагландинов |
|
70. Катализируемая реакция: |
1-Б, |
|
А. ТАГ +2 Н20 → 2-МАГ + 2 RCOOH |
2-В, |
|
Б. ТАГ +3 Н20 → Глицерол + 3 RCOOH |
3-Д |
|
В. 2-МАГ + 2 RCO S КоА → ДАГ + HSКоА |
|
|
Г. Эфир холестерола + 3 Н20 → холестерол + RCOOH |
|
|
Д. RCOOH + АТФ + HSКоА → RCO S КоА + АМФ + РРi |
|
|
Фермент: |
|
|
1. |
ЛП – липаза |
|
2. |
Ацилтрансфераза |
|
3. |
Ацил – КоА - синтетаза |
|
71. Характеристика липида: |
1-В, |
|
А. Водорастворимое вещество |
2-Г, |
|
Б. Входит в состав мембран клеток |
3-Б |
|
В.Содержит больше насыщенных жирных кислот |
|
|
Г.Содержит больше полиеновых жирных кислот |
|
|
Д. Активатор панкреатической липазы |
|
|
Липиды: |
|
|
1. |
Жир животного происхождения |
|
2. |
Жир растительного происхождения |
|
3. |
Холестерол |
|
72. Характеристика липопротеинов |
1-В, |
|
А. Содержат апоВ100 |
2-Г, |
|
Б. Содержат 20 % ТАГ в своем составе |
3-А |
|
В. Формируются в клетках слизистой кишечника |
|
|
Г. Образуются в крови под действием ЛП -липазы |
|
|
Д. Формируются при участии желчных кислот |
|
|
Липопротеины |
|
|
1. |
Хиломикроны |
|
2. |
Остаточные хиломикроны |
|
3. |
ЛПОНП |
|
73. Белки липопротеинов |
1-Г, |
|
А. АпоВ-100 |
2-Б, |
|
Б. АпоВ-48 |
3-А |
|
В. АпоЕ |
|
|
Г. АпоС-II |
|
|
Д.АпоА |
|
|
Характеристика белков липопротеинов |
|
|
1. |
Активатор ЛП-липазы |
|
2. |
Интегральный белок хиломикронов |
|
3. |
Интегральный белок ЛПОНП |
|
74. Функция фермента: |
1-А, |
|