Б. Необходима для инициации процесса тран сляции В. В активной форме используется для синте
за адреналина
Г. Поставляет атом S для синтеза цистеина и з глюкозы Д. Регенерируется из гомоцистеина с участ
ием производного Н4-фолата
268.Активная форма метионина используется для синтеза:
А. Ацетилхолина Б. Креатина В. Адреналина Г. Карнитина Д. Аланина
269.Креатин:
А. Синтезируется в печени Б. Образуется из аргинина и глицина
В. Не синтезируется при дефиците S-аденози лметионина Г. В печени превращается в креатинфосфат,
имеющий макроэргическую связь Д. В мышцах подвергается действию креатин киназы
270. Холин:
А. Входит в состав фосфолипидов Б. Синтезируется из серина
В. Является предшественником ацетилхолин
а
Г. Используется как донор метильных групп Д. Синтезируется с использованием S-аденоз илметионина
271. Тирозин:
А. Синтезируется из триптофана Б. Используется для синтеза нейромедиатор ов
В. Используется для синтеза катехоламинов Г. Необходим для синтеза меланина в мелано цитах Д. Является условно заменимой аминокислот ой
272. При фенилкетонурии наблюдается:
А. Нарушение синтеза тирозина в организме
Б. Снижение концентрации фенилаланина в к рови В. Генетический дефект фермента фенилалан
ингидроксилазы в печени Г. Токсическое действие фенилпирувата и ф
ениллактата на головной мозг Д. Нарушение синтеза катехоламинов и серо тонина в мозге
273. Недостаточность Н4-биоптерина нарушает:
А. Биосинтез нейромедиаторов Б. Катаболизм метионина В. Биосинтез ДОФА
Г. Катаболизм аминокислот с разветвленной цепью Д. Катаболизм фенилаланина
274. Дофамин:
А. Является медиатором центральной нервно й системы Б. Синтезируется с участием витамина В6
В. Образуется из тирозина Г. Синтезируется в больших количествах пр и болезни Паркинсона
Д. Недостаточно синтезируется при шизофре нии
275. ГАМК:
А. Образуется в головном мозге из Глу Б. Является тормозным медиатором централь ной нервной системы
В. Используется как лекарственный препара т при травмах головного мозга Г. Синтезируется при дефиците витамина В6
Д. Инактивируется при участии витамина В2
276. Для инактивации биогенных аминов необходимы ферменты:
А. Декарбоксилаза Б. Метилтрансфераза В. Диаминоксидаза Г. Аминотрансфераза Д. МАО
277. Реакция инактивации биогенных аминов окислительным путем:
А. Происходит с помощью фермента МАО Б. Приводит к образованию соответствующих альдегидов и кислот В. Происходит путем дезаминирования
Г. Подавляется препаратами-ингибиторами М АО при лечении болезни Паркинсона Д. Характерна для инактивации дофамина, но радреналина, серотонина, ГАМК
278. Гормоны:
А. Различаются по механизму передачи сигн ала Б. Образуются в клетках-мишенях
В. Moгyт менять активность и количество фер ментов в клетке Г. Секретируются в ответ на специфический стимул
Д. Способны избирательно связываться клет ками-мишенями
279. Либерины:
А. Небольшие пептиды Б. Взаимодействуют с мембранными рецептор ами
В. Активируют секрецию тропных гормонов Г. Передают сигнал на рецепторы передней д оли гипофиза Д. Вызывают секрецию инсулина
280. Стероидные гормоны:
А. Проникают в клетки-мишени Б. Транспортируются по кровеносному руслу
в комплексе со специфическими белками В. Инициируют транскрипцию
Г. Взаимодействуют с хроматином и изменяю т скорость транскрипции Д. Участвуют в процессе трансляции
281. Пептидные гормоны:
А. Поступают в клетки-мишени из крови Б. Действуют через специфические рецептор
ы
В. Действуют в очень низких концентрациях Г. Секретируются специализированными энд окринными клетками Д. Имеют короткий период полураспада
282. Инсулин:
А. Синтезируется в α-клетках островков Лан герганса Б. Синтезируется в виде неактивного предш ественника
В. Состоит из 2 полипептидных цепей Г. Превращается в активный гормон путем ча стичного протеолиза
Д. Секретируется в кровь вместе с С-пептид ом
283. Тиреоидные гормоны:
А. Образуются из тирозина Б. Синтезируются в составе белка
В. Угнетают катаболические процессы при г ипертиреозе Г. Синтезируются и секретируются при стим
уляции тиреотропина Д. Могут взаимодействовать с ядерными реце
пторами, постоянно связанными с ДНК
284.Симптомы гипертиреоидизма: А. Повышение температуры тела Б. Экзофтальм
В. Снижение толерантности к холоду Г. Повышенный аппетит Д. Увеличение массы тела
285.У пациента с диагнозом базедовой болезни отмечается:
А. Увеличение щитовидной железы Б. Повышение концентрации йодтиронинов в крови В. Мышечная слабость
Г. Похудание Д. Пониженный аппетит
286.Кортнзол:
А. Синтезируется в коре надпочечников Б. Предшественником является холестерол
В. Синтез и секреция регулируются адренок ортикотропным гормоном (АКТГ)
Г. Транспортируется в комплексе с альбуми ном Д. Изменяет количество ключевых ферментов
метаболизма
287. Катехоламины:
А. Синтезируются в мозговом слое надпочеч ников Б. Проявляют эффекты в клетках-мишенях чер
ез взаимодействие с рецепторами В. Передают сигналы в клетки-мишени с помо щью вторичных посредников
Г. Стимулируют процессы запасания энергет ического материала Д. Изменяют активность регуляторных ферме
нтов путем фосфорилирования
288. Адреналин:
А. Образуется в результате метилирования норадреналина Б. Вызывает изменение метаболизма в клетк ах мышц
В. Связывается с рецепторами плазматическ ой мембраны Г. Стимулирует фосфорилирование киназы фо
сфорилазы в печени и мышцах