Материал: РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Д. Образуется только в нервной ткани

289. Инсулин стимулирует:

А. Синтез гликогена в печени Б. Образование жиров из углеводов

В. Распад гликогена в печени и мышцах Г. Транспорт глюкозы и аминокислот в ткани Д. Липолиз в жировой ткани

290. Кортизол:

А. Замедляет поступление аминокислот в кл етки мышц Б. Стимулирует глюконеогенез

В. Ингибирует синтез специфических белков в лимфоидной и соединительной ткани Г. Стимулирует синтез белков в мышцах

д. Ускоряет катаболизм аминокислот в пече ни и мышцах

291. Глюкокортикоиды:

А. Синтезируются из холестерола Б. Образуются в коре надпочечников В. Стимулируются АКТГ

Г. Изменяют активность белков и ферментов Д. Ингибируют образование АКТГ

292. В абсорбтивный период:

А. Концентрация глюкозы в крови повышаетс

я

Б. Регуляторные ферменты синтеза гликоген а дефосфорилируются В. Процессы депонирования жиров и гликоге на ускоряются

Г. Липолиз и гликогенолиз ускоряются Д. Инсулин-глюкагоновый индекс повышается

293. В постабсорбтивный период:

А. Повышается концентрация хиломикронов в крови Б. Увеличивается концентрация жирных кисл

от в крови В. Повышается уровень глюкозы в крови

Г. Ускоряется окисление жирных кислот в пе чени Д. Фосфорилируется ацетил-КоА-карбоксилаз

а

294.В абсорбтивный период ускорение синтеза жирных кислот обеспечивается:

А. Повышением количества ацетил-КоА и NADPH Б. Индукцией синтеза ацетил-КоА-карбоксил азы В. Фосфорилированием ацетил-КоА-карбоксил азы

Г. Индукцией синтеза цитратлиазы Д. Увеличением скорости образования малон ил-КоА

295.В адипоцитах в абсорбтивный период происходит:

А. Активация фосфатидилинозитол-3-киназы и нсулином Б. Фосфорилирование триацилглицероллипаз

ы

В. Уменьшение внутриклеточной концентрац ии цАМФ Г. Стимуляция пентозофосфатного пути

Д. Транслокация ГЛЮТ-4 в мембрану

296.При голодании:

А Бифункциональный фермент проявляет акт ивность фруктозо-2,6-бисфосфатазы Б. Ацетил-КоА-карбоксилаза фосфорилирован а и активна

В. Липопротеинлипаза в жировой ткани неак тивна Г. цАМФ-зависимая протеинкиназа в адипоци

тах активна д. Пируваткиназа фосфорилирована и неакти вна

297. При 3-дневном голодании:

А. Ускоряется глюконеогенез из аминокисло

т

Б. Ускоряется мобилизация жиров в жировой ткани В. Ингибируется синтез жиров в печени

Г. Снижается скорость β-окисления в печени Д. Увеличивается образование β-гидроксибу тирата в печени

298. При голодании более 3 недель:

А. Экскреция мочевины уменьшается Б. Скорость глюконеогенеза падает

В. В мозге энергетические потребности удо влетворяются за счет окисления кетоновых тел и глюкозы Г. Мышцы используют кетоновые тела в качес

тве основного источника энергии Д. Распад белков снижается

299.При голодании в течение 1 недели контринсулярные гормоны:

А. Стимулируют глюконеогенез Б. Регулируют обмен субстратами между печ

енью, жировой тканью, мышцами, мозгом В. Стимулируют мобилизацию гликогена

Г. Повышают концентрацию жирных кислот в к рови Д. Стимулируют синтез кетоновых тел в пече ни

300.В первую фазу голодания:

А. Уровень инсулина в крови снижается Б. Концентрация глюкагона и кортизола уве личивается В. Исчерпываются запасы гликогена

Г. Концентрация глюкозы снижается до 60 мг/ дл Д. Концентрация кетоновых тел повышается

до 300 мг/дл

301. В абсорбтивный период:

А. Повышается инсулин-глюкагоновый индекс Б. Ускоряется синтез жиров в печени В. Стимулируется гликолиз в печени

Г. Ускоряется синтез жиров в жировой ткани Д. Стимулируется глюконеогенез

302. В крови больного сахарным диабетом I типа по сравнению с нормой повышены концентрации:

А. Глюкозы

Б. Мочевины В. Глюкагона

Г. Кетоновых тел Д. Инсулина

303.При инсулинзависимом сахарном диабете: А. Ингибируется синтез гликогена Б. Снижается скорость синтеза жиров В. Тормозится синтез жирных кислот

Г. Увеличивается образование β-гидроксибу тирата Д. Снижается скорость синтеза ацетоуксусн

ой кислоты

304.При инсулинзависимом диабете ускоряется:

А. Синтез белков Б. Превращение глюкозы в сорбитол

В. Неферментативное гликозилирование бел ков Г. Образование гликопротеинов и протеогли канов

Д. Синтез гликолипидов

305.Антидиуретический гормон (АДГ):

А. Пептид Б. Образуется в почках

В. Связывается с рецепторами почек Г. Вызывает секрецию ренина

Д. Усиленно секретируется при повышении о смотического давления

306. Ангиотензиноген:

А. Синтезируется в процессе трансляции Б. Подвергается действию протеолитическо го фермента В. Не образуется при поражении печени

Г. Превращается под действием ренина в анг иотензин I

Д. Стимулирует секрецию альдостерона

307. Ренин:

А. Протеолитический фермент

Б. Отщепляет N-концевой декапептид

В. Участвует в образовании ангиотензина I

Г. Катализирует образование октапептида Д. Гидролизует пептидную связь между лей-10 и лей-11 в молекуле субстрата

308. Ангиотензин II:

А. Стимулирует сужение сосудов Б. Является протеолитическим ферментом

В. Стимулирует синтез альдостерона Г. Субстрат ренина

Д. Продукт частичного протеолиза ангиотен зиногена

309. Альдостерон:

А. Транспортируется с током крови в компле ксе со специфическим белком Б. Синтезируется в коре надпочечников

В. Секретируется под действием ангиотензи на II

Г. Может связываться с ядерными рецептора ми клеток-мишеней Д. В комплексе с рецептором взаимодейству ет с энхансером

310.Предсердный натрийуретический фактор: А. Связывается с рецептором, обладающим ка талитической активностью

Б. Активирует протеинкиназу G

В. Стимулирует секрецию альдостерона Г. Увеличивает экскрецию воды Д. Расширяет сосуды

311.Причинами несахарноrо диабета могут быть:

А. Нарушение синтеза препро-АДГ Б. Дисфункция задней доли гипофиза

В. Нарушение передачи гормонального сигна ла АДГ Г. Нарушение транспорта про-АДГ

Д. Мутации гена рецептора гепатоцитов

312.При гиперальдостеронизме наблюдается: А. Гипертензия Б. Избыточная задержка хлорид-ионов В. Полиурия