Материал: РЕШЕННОЕ ЦТ по Биохимии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

218. Арахидоновая кислота:

А. Является предшественником тромбоксана Б. Является субстратом для липоксигеназы В. Содержит 20 углеродных атомов и 3 двойные связи Г. Может быть синтезирована из линолевой к ислоты

Д. Обычно находится во 2-й позиции глицероф осфолипидов

219. Холестерол в орrанизме:

А. Является структурным компонентом мембр ан Б. Используется как исходный субстрат для

синтеза кортизола В. Используется как исходный субстрат для

синтеза холевой кислоты Г. Окисляется до СО2 и Н2О

Д. Используется как исходный субстрат для синтеза витамина D3

220. ГМГ-КоА-редуктаза:

А. Находится в матриксе митохондрий Б. Катализирует образование мевалоната

В. Регулируется путем фосфорилирования - д ефосфорилирования Г. Является регуляторным ферментом синтез а холестерола

Д. В качества одного из субстратов использ ует NADPH

221. Рецептор ЛПНП:

А. Является гликопротеином Б. Взаимодействует с апоВ-100 В. Взаимодействует с апоЕ

Г. Содержит гидрофобный домен на С-конце Д. Взаимодействует со зрелыми хиломикрона ми

222. Желчные кислоты:

А. Возвращаются в печень в процессе энтеро гепатической циркуляции.

Б. Частично удаляются с фекалиями, что явл яется основным путем выведения холестеро ла из организма

В. В печени конъюгируют с таурином в виде п роизводного КоА Г. В кишечнике превращаются в литохолевую

или дезоксихолевую кислоты Д. Транспортируются кровью в составе ЛПОН

П

223. Зрелые ЛПВП:

А. Образуются с участием фермента ЛХАТ Б. Содержат около 20% холестерола и его эфир ов

В. Содержат ЛХАТ, превращающий холестерол в эфиры холестерола Г. Передают часть эфиров холестерола на ЛП ОНП

Д. Содержат апоА-1, активирующий ЛП-липазу

224.Превращение ГМГ-КоА в мевалонат: А. Происходит с участием NADPH

Б. Является регуляторной реакцией в синте зе холестерола В. Зависит от количества холестерола, пост упившего с пищей

Г. Происходит в цитозоле клеток Д. Замедляется при увеличении индекса инс улин/глюкагон

225.Желчные кислоты:

А. Конъюгируют с глицином или таурином в к ишечнике Б. Превращаются во вторичные желчные кисл

оты в кишечнике

В. Облегчают всасывание витаминов А, D, Е, К Г. Удерживают холестерол в желчи в раствор енном состоянии Д. Необходимы для активности панкреатичес кой липазы

226.Причины rиперхолестеринемии: А. Дефект рецепторов ЛПНП Б. Дефект ГМГ-КоА-редуктазы

В. Избыточное потребление углеводов Г. Снижение активности ЛХАТ

Д. Гликозилирование белков в составе ЛПНП

227.Причинами гиперхолестеролемии могут быть:

А. Снижение активности ЛП-липазы Б. Уменьшение числа рецепторов ЛПНП

В. Питание высокой энергетической ценност

и

Г. Увеличение активности ЛХАТ Д. Питание низкой энергетической ценности

228.Для снижения концентрации холестерола в крови рекомендуется:

А. Диета с повышенным содержанием крахмал

а

Б. Ограничение животных жиров В. Диета с повышенным содержанием клетчат ки Г. Голодание

Д. Интенсивные физические нагрузки

229.Компоненты ЛПНП:

А. АпоВ-48 Б. АпоВ-100

В. Эфиры холестерола Г. Холестерол Д. Фосфолипиды

230.Причиной желчнокаменной болезни может быть:

А. Повышение активности ГМГ-КоА-редуктазы Б. Повышение активности 7α–гидроксилазы В. Снижение секреции эстрогенов

Г. Избыточное поступление крахмала с пище

й

Д. Нарушение секреции желчи

231.Аминокислоты в организме используются для синтеза:

А. Гема Б. Белков

В. Нейромедиаторов

Г. Гормонов адреналина и тироксина Д. Глюкозы

232.Пищевая ценность белка зависит от: А. Присутствия всех 20 аминокислот

Б. Присутствия всех заменимых аминокислот В. Порядка чередования аминокислот Г. Наличия всех незаменимых аминокислот

Д. Возможности расщепления в желудочно-ки шечном тракте

233.Полноценное белковое питание могут обеспечить пептиды:

А. Гис-Вал-Три-Тре-Фен-Сер-Асп-Асн-Мет-Три Б. Ала-Вал-Мет-Лей-Фен-Сер-Иле-Три-Лиз-Тре В. Глу-Про-Три-Лиз-Мет-Вал-Лей-Гли-Асн-Глн Г. Тре-Мет-Вал-Лей-Иле-Три-Фен-Глн-Лиз-Про Д. Гис-Ала-Цис-Мет-Тир-Лей-Фен-Сер-Лиз-Арг

234.Для полноценного белкового питания можно использовать фрагменты пептидов: А. -Вал-Лей-Ала-Мет-Фен-Иле-Гли-Три-Лиз-Тре Б. -Ала-Сер-Глу-Асп-Глн-Гис-Про-Асн-Гли-Арг В. -Мет-Иле-Вал-Фен-Тир-Лей-Три-Цис-Лиз-Тре Г. -Гис-Ала-Вал-Лей-Мет-Фен-Иле-Тре-Лиз-Три Д. -Асп-Лей-Иле-Тре-Тир-Три-Вал-Фен-Лиз-Мет-

235.Положительный азотистый баланс наблюдается:

А. При старении Б. У взрослого человека при нормальном пит ании

В. При выздоровлении после длительного за болевания Г. В период роста ребенка

Д. В период голодания

236.Отрицательный азотистый баланс наблюдается:

А. При старении Б. У взрослого человека при нормальном пит ании

В. При длительном тяжелом заболевании Г. В период роста ребенка Д. При голодании

237.Для переваривания белков в желудке необходимы:

А. Секреция соляной кислоты Б. Секреция гистамина

В. Превращение пепсиногена в пепсин Г. Образование пепсиногена Д. рН желудочного сока 2,0

238.Соляная кислота желудочного сока: А. Денатурирует белки пищи Б. Создает оптимум рН для пепсина

В. Является аллостерическим активатором п епсина Г. Обеспечивает всасывание белков

Д. Вызывает частичный протеолиз пепсиноге на

239.Действие пептидаз на клетки желудка и поджелудочной железы предотвращает:

А. Образование слизи, содержащей гетеропо лисахариды Б. Выработка протеолитических ферментов в

неактивной форме В. Секреция эпителиальными клетками желуд ка ионов НСО3

Г. Быстрая регенрация поврежденного эпите лия Д. Синтез ферментов в активной форме

240.В реакциях трансаминирования участвует:

А. Аминокислота Б. Пиридоксальфосфат В. Аммиак Г. Кетокислота

Д. Аминотрансфераза

241.Реакции трансаминирования обеспечивают:

А. Синтез заменимых аминокислот Б. Начальный этап катаболизма аминокислот

В. Перераспределение аминного азота в орг анизме Г. Синтез незаменимых аминокислот из кето кислот

Д. Образование __________аминокислот в клетках

242.Аминотрансферазы:

А. Взаимодействуют с двумя субстратами