Материал: педиатрия_ответы

легкий - дефіцит маси по відношенню до ГВ 10-20%, відхилення в 1-1,5 сигму, <10% центиля, МРК 59-56, знижена еластичність та тургор шкіри, підшкірно-жировий шар скрізь тонкий, маса м’язів та обвід голови не змінені. Перебіг раннього неонатального періоду: патологічні стани (велике первинне зниження маси тіла та більш повільне її відновлення, повільне заживання пупкової рани, затяжна транзиторна жовтяниця, гіпоглікемія) спостерігаються у 35% новонароджених зі ЗВУРР.

середній - дефіцит маси по відношенню до ГВ 20-30%, відхилення в 1,5-2 сигми, <5% центиля, МРК 55-50, шкіра суха, бліда, підшкірно-жировий шар відсутній на животі, тургор тканин значно знижений, маса м’язів (особливо сідниць та стегон) зменшена, обвід голови на 3 та більше см переважає над обвідом грудної клітки. Перебіг раннього неонатального періоду: патологічні стани (перинатальні ураження ЦНС, порушення терморегуляції, поліцитемія, гіпоглікемія, гіпо-кальцій, магній, натрій-емія, гіпербілірубінемія) спостерігаються у 46% новонароджених зі ЗВУРР.

тяжкий - дефіцит маси по відношенню до ГВ >30%, відхилення в 3 сигми, <1% центиля, МРК <50, шкіра дуже суха, з пластинчатим лущенням, підшкірно-жировий шар скрізь відсутній, тургор тканин різко знижений, маса м’язів (особливо сідниць та стегон) зменшена, обвід голови на 3 та більше см переважає над обвідом грудної клітки.Перебіг раннього неонатального періоду ускладнений з домінуванням ознак ураження мозку, часто анемія, метаболічні розлади, порушення терморегуляції, метаболічні розлади, порушення терморегуляції, геморагічний синдром, приєднання інфекції. Спостерігається у 66% новонароджених зі ЗВУРР.

94. Клінічна картина тиреотоксичного кризу.

Є ускладненням ДТЗ. Може розвитися на тлі стресу, інтеркурентного захворювання, фізичної напруги, найчастіше - після струмектомії, якщо операція проводиться без досягнення компенсації захворювання.

Клініка: загострення всіх симптомів тиреотоксикозу. Характерна гіпертермія, блювота, рясне потовиділення, гостра серцева недостатність, рухове занепокоєння або адинамія, різке порушення поведінки (до психозу), галюцинації, що змінюються загальмованістю, утратою свідомості, а потім - комою. Хворі гинуть від гострої серцевої недостатності або ННЗ.

Упроцесі клінічного обстеження пацієнта можна виділити такі основні синдроми:

диспептичний (нудота, блювота, діарея);

дегідратації (сухість слизових оболонок, знижений тургор шкіри);

гіперпродукції тепла (гаряча гіперемована шкіра, фебрильна температура тіла);

серцево-судинної недостатності (на фоні вираженої тахікардії, слабого наповнення пульсу виникає колапс, можливий набряк легень);

вісцеропатії (гепатодистрофія з розвитком жовтяниці, кардіоміопатія з порушенням серцевого ритму);

ураження ЦНС (різке психомоторне збудження включно до гострого психозу, яке змінюється сонливістю, дезорієнтацією, сопором);

неврологічних порушень (бульбарні розлади, паркінсонізм, судоми).

Узарубіжній літературі набула поширення класифікація тиреотоксичного кризу за стадіями:

І – без ознак ураження ЦНС;

ІІ – приєднання порушення свідомості, дезорієнтації в просторі й часі, психотичних проявів, сомноленції, ступору;

ІІІ – коматозний стан.

95.Етіопатогенез залізодефіцитної анемії.

У ранньому дитячому віці головною причиною сидеропенічного синдрому є недостатнє внутрішньоутробне надходження заліза від матері до плода через недостатність заліза в організмі матері, гестози другої половини вагітності, фетоплацентарну недостатність, хронічні запальні процеси, які загострилися в цей період, недоношеність, багатоплідність. Іншою причиною сидеропенічного синдрому є аліментарний дефіцит заліза. Якщо вчасно не додати м’ясні та рибні страви у вигляді підгодовування, то формується залізодефіцитна анемія, бо саме в цих продуктах міститься найбільше харчового заліза. Абсорбція його з цих продуктів - максимальна (18-22 %), а з рослинної їжі засвоюється лише 0,5-3 % заліза.

Нераціональне харчування призводить до дефіциту заліза і в дітей дошкільного та молодшого шкільного віку. У пубертатному періоді обмін заліза залежить від темпів росту дитини: чим вища на зріст дитина, тим більшою є потреба в залізі, що не може бути задоволена за незбалансованого харчування. У дівчаток цього віку потреба заліза є вищою, ніж у хлопчиків, що є наслідком втрати крові під час менструацій. Підвищення втрати заліза внаслідок гострої (хірургічні втручання, травми) або хронічної (виразки, геморагічні діатези) крововтрати є причиною залізодефіциту у невеликої кількості дітей.

Засвоєння і всмоктування заліза відбувається в тонкому кишечнику і залежить від рівня секреції травних соків, функціонального стану слизової оболонки. Всмоктування заліза знижується під час інфекційних захворювань, особливо шлунково-кишкового тракту, рахіту, гіпотрофії, природжених і набутих порушень ферментоутворення і всмоктування (синдром мальабсорбції). Поєднання кількох цих факторів, що звичайно спостерігається у дітей, порушує нестійкий баланс заліза і призводить до розвитку залізодефіцитної анемії.

Переважна кількість заліза в організмі дитини перших років життя міститься в еритроцитах. При сидеропенії порушується не тільки утворення гемоглобіну, а й міоглобіну, а також деяких тканинних ферментів, які містять залізо (цитохроми, пероксидази, хромоксидази, каталази), що забезпечують транспорт кисню й перебіг окисно-відновних процесів у клітинах. При цьому найбільших порушень зазнає функція постійно регенеруючих бар’єрних тканин і мембран. Так, внаслідок атрофічних процесів, які розвиваються у слизових оболонках шлунково-кишкового тракту, знижуються рівень ферментоутворення і місцевий імунний захист, що призводить до формування тяжкої ентеропатії, навіть до виникнення синдрому мальабсорбції. Дефіцит заліза супроводжується зниженням гуморального та клітинного імунітету, фагоцитозу. Порушується окисне фосфорилювання в клітинах ЦНС.

Патогенетично розвиток залізодефіцитного стану можна умовно розділити на кілька стадій:

1.прелатентний дефіцит заліза (недостатність накопичення) - відзначається зниження рівня феритину та зниження вмістузаліза в кістковому мозку, підвищена абсорбція заліза;

2.латентний дефіцит заліза (залізодефіцитної еритропоез) - додатково знижується сироваткове залізо, підвищується концентрація трансферину, знижується вміст сидеробластов в кістковому мозку; 3.виражений дефіцит заліза = залізодефіцитна анемія - додатково знижується

концентрація гемоглобіну, еритроцитів і гематокрит.

96. Клінічна характеристика синдромів гострого періоду гіпоксичного ураження ЦНС у новонароджених.

Синдроми гострого періоду

До синдромам гострого періоду відносяться: синдром пригнічення ЦНС, коматозний синдром, синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості, судорожний синдром, гіпертензійного-гідроцефальний синдром.

При легких пошкодженнях ЦНС у новонароджених найбільш часто відзначається синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості який проявляється вздрагиванием, підвищенням (гіпертонусом) або пониженням (гіпотонією ^ м’язового тонусу, посиленням рефлексів, тремор (тремтіння) підборіддя і кінцівок, біс-покійним поверхневим сном, частим « безпричинним »плачем.

При ураженні ЦНС середнього ступеня тяжкості в перші дні життя діти частіше мають пригнічення ЦНС у вигляді зниження рухової активності і зниження м’язового тонусу, ослаблення рефлексів новонароджених, в тому числі рефлексів смоктання і ковтання. До кінця 1-го місяця життя пригнічення ЦНС поступово зникає, а у деяких дітей змінюється підвищеним збудженням При середньому ступені ураження ЦНС спостерігаються порушення в роботі внутрішніх органів і систем (вегетативновісцеральний синдром) у вигляді нерівномірного забарвлення шкіри (мармуровість шкіри) внаслідок недосконалості регуляції тонусу судин, порушень ритму подиху і серцевих скорочень, дисфункції шлунково-кишкового тракту у вигляді нестійкого стільця, запорів, частих зригувань, метеоризму. Рідше може відзначатися судомний синдром, при якому спостерігаються приступообразні посмикування кінцівок і голови, епізоди вздрагіваній та інші прояви судом.

Нерідко у дітей в гострому періоді захворювання з’являються ознаки гіпертензійного-гідроцефапьного синдрому, який характеризується надмірним скупченням рідини в просторах головного мозку, що містять спинномозкову рідину, що призводить до підвищення внутрішньочерепного тиску. Основними симптомами, які відзначає лікар і які можуть запідозрити батьки, є швидкі темпи приросту окружності голови дитини (більше 1 см за тиждень), великі розміри і вибухне великого джерельця, розбіжність черепних швів, неспокій, часті відрижки, незвичайні рухи очей (своєрідне тремтіння очних яблук при відведенні погляду в бік, вгору, вниз-це називається ністагм) і ін

Різке пригнічення діяльності ЦНС та інших органів і систем притаманне вкрай важкого стану новонародженого з розвитком коматозного синдрому (відсутність свідомості і координуючої функції головного мозку). Такий стан вимагає невідкладної допомоги в умовах реанімації.

97.Диференційна діагностика основних видів ожиріння (аліментарноконституційного та гіпоталамічного).

ядер таламусу.

любому віці.

98.Етіопатогенез гемолітичних анемій у дітей

99.Основні принципи лікування асфіксії новонароджени

1.

Новонароджений потребує проведення первинної реанімації у пологовому залі, якщо:

-вагітність недоношена або переношена;

-дитина не дихає або не кричить;

-м’язовий тонус знижений;

-навколоплідні води забруднені меконієм.

Основні принципи реанімації

А- початкові кроки реанімації (зігріти, надати правильне положення, забезпечити прохідність дихальних шляхів за необхідністю, висушити, провести тактильну стимуляцію)

В- вентиляція під позитивним тиском

С- підтримка циркуляції (непрямий масаж серця)

D- введення адреналіну

Після проведення початкових кроків реанімації, для визначення необхідності подальших кроків потрібно оцінити:

- Дихання – наявність і характер

ЧСС