Материал: педиатрия_ответы

9. Етіологічні, клінічні та лабораторні критерії асфіксії новонароджених

Етіологія.

1.До виникнення внутрішньоутробної гіпоксії призводять: гестози, фетоплацентарна недостатність, захворювання вагітної, які супроводжуються гіпоксемією та гіпоксією 2.До виникнення інтранатальної гіпоксії призводить: переривання кровотоку через пуповину

(вузли, обвиття, здавлення пуповини), порушення газообміну через плаценту (передлежання, відшарування), неадекватна гемоперфузія материнської частини плаценти (артеріальна гіпоабо гіпоксії: гостра тяжка анемія, шок, вроджені гіпертензія у матері)

3.Причини постнатальної: вади серця, діафрагмальна кила, гіпоплазія легені, наркотична депресія. Клініка.

Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості:

Неспокій дитини, гіперестезія, поверхневий сон Дрібнорозмашистий тремор підборіддя та кінцівок

Підвищений м’язовий тонус, високі рефлекси (спонтанний рефлекс Моро, позитивний симптом Ільпо)

Підвищена рухова активність

Іноді – горизонтальний ністагм, косоокість

Судомний синдром:

Тонічні, клонічні або змішані судоми Оперкулярні пароксизми (гримаси, спазм зору, немотивоване смоктання)

Синдром вегето-вісцеральних розладів:

“Мармуровість” шкіри, акроціаноз Лабільність дихання і пульсу Зригування, блювота, нестійкий стілець Порушення терморегуляції

Синдром пригнічення ЦНС:

Виражена в’ялість, крик слабкий М’язовий тонус та рухова активність знижені, рефлекси пригнічені

Мозкова кома:

Свідомість відсутня, реакція зіниць на світло відсутня М’язова атонія, арефлексія Корнеальні та сухожильні рефлекси відсутні

Лікворно-гіпертензійний синдром:

Запрокидування голови, судомна готовність, вибухання тім’ячок, розходження швів черепу Патологічне збільшення обводу голови Локальні поліморфні судоми

Порушення функції ЧМН (косоокість, синдром Грефе, псевдобульбарні порушення)

Набряк головного мозку:

Вазогенний набряк (набряк інтерстицію): запрокидування голови, мозковий крик, розлади дихання, часті апное, напади ціанозу, м’язова гіпотонія, локальна неврологічна симптоматика, вибухання тім’ячок, судоми.

Цитотоксичний набряк (набряк клітин) – клінічно проявляється комою.

Клінічні прояви гіпоксії з боку внутрішніх органів

Дихальна система: легенева гіпертензія, аспірація меконію, легенева кровотеча, ушкодження сурфактантної системи

ССС: транзиторна ішемія міокарду, акроціаноз, ослаблення тонів серця, лівошлуночкова дисфункція, гіпотензія, тахі-чи брадикардія, ШКТ: НЕК, печінкова дисфункція, шлункова або кишкова кровотеча

Сечовидільна система: протеїнурія, гематурія, олігоурія, гостра ниркова недостатність Система крові: анемія, тромбоцитопенія, ДВЗ-синдром, поліцитемія Метаболічні порушення: метаболічний ацидоз, гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпонатріємія, гіперкаліємія

10. Класифікація цукрового діабету

За формою: -інсулінзалежний -інсуліннезалежний Ступінь тяжкості: -легка -середньої важкості -тяжка Фази:

-компенсації -субкомпенсації -декомпенсації Ускладнення: -ранні -пізні

11. Лікування залізодефіцитної анемії. Покази до проведення гемотрансфузій

Покази до ОЗПК.

Оперативне (ОЗПК):

Показання:

-поява симптомів білірубіновоїенцефалопатії незалежно від рівня загального білірубіну сироватки крові; -неефективність фототерапії, якщо рівень білірубіну є вищим від зазначеного на попередньому малюнку;

-анемія на першу добу життя (незалежно від рівня білірубіну): Hb<100 г/л, гематокрит менше 35 %; -рівеньгіпербілірубінемії 350 мкмоль/л в будь-яку добу життя протягом 1-го тижня; -загальний білірубін у пуповинній крові >80 мкмоль/л; -погодинний приріст білірубіну (при умові проведення фототерапії) при несумісності за резус-

фактором ≥7 мкмоль/л, при несумісності за АВО системою ≥ 10 мкмоль/л (використовують значення загального білірубіну);

-Співвідношення рівня загального білірубіну сироватки крові (мкмоль/л) та альбуміну (г/л) в залежності від маси дитини: менше 1250 г – 6,8; 1250-1499 г – 8,8; 1500-1999 г – 10,2; 2000-2500 г –

11,6; більше 2500 г – 12,2.

При конфлікті по резус-фактору використовують резус-негативну кров 0(І) групи, при несумісності крові за системою АВ0 використовують резус-позитивну кров 0(І) групи або еритромасу 0(І) групи та плазму АВ(ІV) у співвідношенні 2:1. ОЗПК проводиться в об’ємі 2 ОЦК.

Основні принципи лікування

Усунення етіологічних факторів

раціональне лікувальне харчування (для немовлят - грудне природне вигодовування, а при відсутності молока у матері - адаптовані молочні суміші, збагачені залізом. Своєчасне введення прикорму, м'яса, особливо телятини, субпродуктів, гречаної та вівсяної круп, фруктових та овочевих пюре, твердих сортів сиру; зменшення прийому фитатов, фосфатів, таніну, кальцію, які погіршують всмоктування заліза.

патогенетичне лікування препаратами заліза переважно у вигляді крапель, сиропів, таблеток.

Парентеральне введення препаратів заліза показано тільки: при синдроміпорушеного кишкового всмоктування і станах після великої резекції тонкогокишечника, неспецифічному виразковому коліті, тяжкому хронічному ентероколіті тадисбактеріозі, непереносимості пероральних препаратів желеаз, важкого ступеняанемії.

Профілактичні заходи з попередження рецидиву анемії

Корекція дефіциту заліза при анемії легкого ступеня здійснюєтьсяпереважно за рахунок раціонального харчування, достатньої перебування дитинина свіжому повітрі. Призначення препаратів заліза при рівні гемоглобіну 100 г /л івище - не показано.

Добові терапевтичні дози пероральних препаратів заліза при ЗДА середнього іважкого ступеня: до 3 років - 3 -5 мг /кг /на добу елементарного заліза від 3 до 7 років - 50-70мг /на добу елементарного заліза

старше 7 років - до 100 мг /на добу елементарного заліза

Контроль ефективності призначеної дози здійснюється шляхом визначення підйомурівня ретикулоцитів на 10-14 день лікування. Терапія залізом здійснюється донормалізації рівня гемоглобіну з подальшим зменшенням дози на .Тривалість лікування - 6 місяців, а для дітей недоношених-протягом 2 років дляпоповнення запасів заліза в організмі.

У дітей старшого віку підтримуюча доза курсом 3 - 6 місяців, у дівчатокпубертатного віку - протягом року уривчасто - кожного тижня післямісячних.

Доцільно призначати препарати тривалентного заліза завдяки їхоптимальному всмоктуванню та відсутності побічних ефектів.

У дітей молодшого віку ЗДА переважно аліментарного генезу і найбільшчасто представляє собою сукупність дефіциту не тільки заліза, але і білка,вітамінів, що обумовлює призначення вітамінів С, В1 В6 фолієвої кислоти,корекції змісту протеїнів в дієті.

Оскільки у 50 -100% недоношених дітей розвивається пізня анемія, з 20-25 дняжиття при