Колір шкіри і слизових
Показання до ШВЛ при проведенні первинної реанімації
Апное після тактильної стимуляції
Дихання за типом “гаспінг”
ЧСС < 100/хв. при наявності адекватного дихання
Показання до непрямого масажу серця при проведенні первинної реанімації
ЧСС після 15-30 с проведення ШВЛ 100% киснем <60/хв. або 60/хв. і не збільшується
Показання для введення медикаментів при проведенні первинної реанімації
ЧСС після 15-30 с проведення непрямого масажу серця в поєднанні зі ШВЛ 100% киснем <60/хв. або відсутність ЧСС
2. Забезпечення адекватного лікувально-охоронного режиму (профілактика охолодження, перегріву, інфікування, обмеження інтенсивних звукових, світлових подразнень) та адекватного вигодовування.
Перше годування при тяжкій гіпоксії проводять через 12-18 год. після народження в 1 добу через назогастральний зонд, потім – в залежності від стану.
Перше годування при гіпоксії середньої тяжкості проводять через 6-12 год. після народження. Попередньо проводять пробу з дистильованою водою, 1 годування – 5% глюкозою з пляшечки.
Строк прикладання до грудей – індівідуальний в залежності від стану (3-5 доба) з дотриманням принципу поступовості
3.Оксигенотерапія
Тривалість: 2-3 год. при концентрації кисню 80%
6-10 год. при концентрації кисню 60%
тривало - при концентрації кисню 30%
при проведенні реанімації 100% кисень
Способи оксигенотерапії:
Через воронку
За допомогою кисневої палатки
Носові канюлі
Киснева терапія в кювезі
Оксигенотерапія
Показання для проведення ШВЛ:
Неефективність вищезгаданих способів оксигенотерапії рО артеріальної крові <50-60 мм рт.ст., рСО > 50 мм рт.ст., рН < 7,2
2 |
2 |
Тривалі (більше 10 с у доношених та більше 20 с у недоношених) часті апное Тахіпное Брадіпное
100.Лабораторна діагностика різних форм вродженого адреногенітального синдрому.
Дігностика солевтрачаючої форми АГС
(Відбувається повний блок продукції 21-гідроксилази )
-клінічні ознаки вірилізації;
-прискорений статевий розвиток;
-прискорення строків скостеніння;
-у крові – збільшення вмісту К, зменшення вмісту Na та Cl, гіпоглікемія, підвищення рівню 17-гідроксипрогестерону;
-підвищення добової екскреції Na, Cl та 17-КС;
Діагностика вірильної форми АГС (Виникає частковий дефіцит 21-гідроксилази)
-ознаки вірилізації, значне прискорення кісткового віку;
-підвищення добової екскреції 17-КС;
-підвищений вміст тестостерону та 17-гідроксипрогестерону в добовій сечі.
Гіпертонічна форма АГС
-стійка гіпертонія
-кров: гіпернатріємія,гіпокаліємія, підвищення 11-дезоксикортизолу
-підвищення добової екскреції 17-КС
101.Клініко-лабораторна діагностика залізодефіцитних анемій
Клінічна картина.
Дефіцит заліза в організмі супроводжується посиленим ушкодженням біохімічних систем, порушенням клітинного і тканинного росту, що зумовлює симптоматику, характерну тільки для цієї групи анемічних станів - синдром тканинного дефіциту
заліза (сидеропенічний симптомокомплекс). У дітей його проявами є відставання у рості,геофагія (прагнення їсти землю), схильність до інфекційних захворювань. Незалежно від віку виявляються такі симптоми: ламкість нігтів, їх вдавлення (увігнуті нігті —койлоніхії), сухість шкіри, поява болісних тріщин у куточках рота (хейлоз), випадіння волосся, зміна смаку (прагнення гострої їжі), ушкодження
слизових, язика і т.ін.Характерні м'язова слабість, імперативні позиви на сечовипускання.
При значному зниженні рівня гемоглобіну на перший план виходять прояви загального анемічного симптомокомплексу, які пов'язані з гемічною гіпоксією: запаморочення, серцебиття, задишка тощо.
До лабораторних показників дефіциту заліза відносять:
1.Зниження рівня сироваткового (негемоглобінового) заліза — менше 11,6 мкмоль/л;
2.Зниження вмісту гемоглобіну в кожному еритроциті — гіпохромія (колірний показник менше 0,85);
3.Зменшення діаметра еритроцитів — мікроцитоз (менше 7 мкм).
4.Анізота пойкілоцитоз.
Кількість ретикулоцитів може значно змінюватися, наприклад, після крововтрати їх кількість зростає. При тривалому дефіциті заліза можливий перехід у гіпоплазію: кількість ретикулоцитів знижується (менше 0,5%), відзначається схильність до лейкопенії з відносним лімфоцитозом, тромбоцитопенії.
102. Пологова травма спинного мозку: етіологія, патогенез, клінічні прояви, приклад діагнозу
Етіологія Причини ураження спинного мозку
Форсоване збільшення відстані між плечами та основою черепа внаслідок:
Сідничного передлежання
Утруднень при виведенні голівки чи плечей дитини
Травматичного виведення голівки при операції кесаревого розтину
Накладання акушерських щипців
Застосування прийому Цов’янова
2. Надмірна компресія в пологах вздовж хребта
Патогенез
1.Ураження хребта (дислокація хребців шийного відділу, компресійний перелом тіл хребців)
2.Крововиливи у спинний мозок та його оболонки
3.Ішемія в басейні хребцевих артерій
4.Ураження міжхребцевих дисків
5.Набряк, гематоми та розтягнення, розриви кістково-м’язово-зв’язувального апарату хребта
Клініка
Ураження верхніх шийних сегментів (С1-С4):
Спинальний шок
Спастичний тетрапарез
СДР
Вазомоторні порушення
Розлади сечовипускання за центральним типом Парез діафрагми (С3-С4):
Задишка, парадоксальне дихання
Напади ціанозу
Асиметрія грудної клітини, відставання ураженої половини при диханні
При аускультації – на боці парезу ослаблене дихання
При Rö-дослідженні – високе розташування куполу діафрагми, зміщення середостіння в здоровий бік
Ураження грудного відділу (Т1-Т12):
Западіння грудної клітини при вдосі
Дихальна недостатність
Спастичний парез нижніх кінцівок
Втрата всіх видів чутливості нижче рівня ураження
Розлади сечовипускання за центральним типом Ураження попереково-крижової ділянки:
В’ялий парез нижніх кінцівок
Порушення функції тазових органів
В подальшому – неправильне формування сідничних м’язів, атрофія м’язів нижніх кінцівок
Приклад діагнозу
Пологова травма грудного відділу (Т1-Т12) спинного мозку, гострий період, середньоважкий перебіг, спастичний парез нижніх кінцівок
103.Лікування гіпертонічної форми вродженого адреногенітального синдрому.
Спостерігається дефіцит 11-гідроксилази
Лікування
Замісна гормонотерапія глюкокортикоїдами у вікових дозах.
Призначення глюкокортикоїдів знижує продукцію АКТГ гіпофізом і пригнічує секрецію андрогенів наднирниками, що супроводжується регресією симптомів вірилізації: формуються вторинні жіночі статеві ознаки, з'являються менструації, розвиваються молочні залози та інші ознаки жіночого фенотипу.
Статевий розвиток хлопчиків також визначається часом початку лікування. Якщо прийом глюкокортикоїдів почато з 3-4-х років, статевий розвиток відповідає віковим нормам. Початок терапії в пубертатному періоді призведе до збільшення розмірів яєчок і статевого члена тільки через декілька років від початку систематичної терапії.
Добові дози преднізолону визначаються віком хворих (1-3 роки - 5 мг, 4-6 років - 5-7 мг, 7- 14 років - 7-10мг, 15-18 років - 10-15 мг). При вроджених формах адреногенітального синдрому преднізолон приймають довічно, оскільки навіть короткочасна відміна препарату викликає відновлення проявів захворювання. У разі приєднання інтеркурентного захворювання дозу глюкокортикоїдів збільшують. Лікування проводять під контролем АТ, зросту, "кісткового віку", рівня екскреції кортикостероїдів.
104.Диференційна діагностика залізодефіцитних анемій.
Число захворювань, з якими доводиться диференціювати залізодефіцитну анемію, невелика. Це в першу чергу таласемії, хронічні захворювання, спадкова сидеробластна анемія.
Залізодефіцитна анемія і таласемії
Мікроцітарная гіпохромна анемія різної тяжкості спостерігається при альфа і-і бетаталасемія. Ключем до діагнозу може служити сімейний анамнез і расова приналежність хворого. Однак обтяжений анамнез ще не виключає дефіциту заліза, самостійного або в поєднанні з порушенням синтезу глобіну. Тому має бути проведене повне лабораторне обстеження (див. “Гемоглобінопатії”). У ході його, як правило, вдається точно встановити причину гіпохромії і микроцитоза.