Материал: Патологическое старение

норме до менархе оно равно 1; через 1 год после менархе – от 1 до 1,5; в периоде от 2 лет после наступления менархе и до менопаузы – от 1,5 до 2.

Активность оси «гипоталамус–гипофиз–половые железы» у женщин в репродуктивном периоде при переживании эмоционального стресса меняется. При возрастании психоэмоционального напряжения происходит повышение уровня пролактина и понижение концентрации прогестерона, что, в свою очередь, может приводить к недостаточности лютеиновой фазы. При хроническом стрессе происходит смещение расхода предшественников стероидных гормонов, необходимых для синтеза глюкокортикоидов, что, в свою очередь, приводит к понижению синтеза яичниками половых гормонов и развитию лютеиновой недостаточности. Изменение половых гонадотропинов в условиях эмоционального напряжения носит разнонаправленный характер в зависимости от преобладающего исходного тонуса вегетативной нервной системы. У девушек с доминированием симпатической нервной системы наблюдается тенденция к более высокому уровню ФСГ в фолликулярной фазе (6,58±0,63 мЕД/л) и эстрадиола (92,17±15,09 пмоль/л). При доминировании парасимпатического тонуса, наоборот, наблюдается тенденция к низким и очень низким значениям показателей большинства исследуемых гормонов. Кроме того, в условиях эмоционального стресса происходит угнетение лютеиновой фазы менструального цикла.

Полипептидный гормон Пролактин (Prolactin),

стимулирующий пролиферацию молочной железы и секрецию молока, вырабатывается в передней доле гипофиза, хотя небольшое его количество синтезируется периферическими тканями, а при беременности и в эндометрии. Во время беременности гормон поддерживает

31

существование желтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желез, образование молока. Известно, что пролактин, кроме этого, способствует формированию полового поведения, регулирует водно-солевой обмен, стимулирует всасывание кальция, активирует анаболические процессы, оказывает модулирующее воздействие на иммунную систему.

Секреция пролактина аденогипофизом ингибируется пролактин-ингибирующим фактором гипоталамуса. Роль этого фактора, возможно, принадлежит дофамину, который синтезируется главным образом в аркуатном ядре гипоталамуса. При этом ацетилхолин, повышая активность тубероинфундибулярной допаминергической системы в ЦНС, приводит к снижению секреции пролактина. Напротив, серотонин и норадреналин способны вызвать увеличение уровня циркулирующего пролактина. Вазоактивный ингибиторный пептид, эстрогены и тиреотропный гормон также приводят к увеличению выработки пролактина.

Протективная роль пролактина во время стресса связана с глюкокортикоидами. Известно, то глюкокортикоиды играют ключевую роль во время стресса, и негативная сторона их эффекта связана с индуцированием апоптоза лимфоидных клеток. Поэтому положительные регуляторные сигналы, противостоящие этому эффекту, могут играть существенную роль. Путь, запускаемый пролактином, также может включать и другие медиаторы, оказывающие совместно с пролактином стрессмодулирующий эффект. При повышении уровня глюкокортикоидов пролактин действует как положительный иммуномодулятор, и в условиях гиперкортизолемии пролактин может снижать иммуносупрессивный эффект глюкокортикоидов. Во время воздействия стресс-фактора, пролактин оказывает

32

иммуномодулирующий эффект, в значительной степени нивелируя негативные последствия повышенного уровня глюкокортикоидов, прежде всего – индукцию апоптоза лимфоцитов по различным механизмам.

Климактерический период способствует развитию многих вариантов соматической, сердечно-сосудистой патологии у женщин. И это при том, что климактерий (от греч. climacter – cтупень лестницы) – это не патологическое состояние, а физиологический переходный период в жизни женщины. В течение этого периода на фоне общего

менструальной функции и развитием разных эстрогендефицитных состояний. Именно последние и определяют снижение бывшей «защищенности» женщины от разного рода патологий. Особенно неблагоприятна в этом плане последняя фаза климактерия – постменопауза, наступающая через 12 месяцев после последней самостоятельной менструации – менопаузы. Именно постменопауза характеризуется низким уровнем эстрадиола (менее 80 пмоль/л), высоким уровнем ФСГ, индексом – соотношением ЛГ/ФСГ менее 1,0, относительной гиперандрогенией, низкими уровнями ГСПС и ингибина, особенно ингибина Б. Наступление постменопаузы приводит к снижению концентрации в сыворотке крови биологически активного эстрогена 17-b-эстрадиола (Е2) и, соответственно, повышению уровня гонадотропинов. Основным эстрогеном, циркулирующим в крови женщин в постменопаузе, становится эстрон, который накапливается за счет периферической, происходящей в печени, жировой ткани и коже, конверсии андростендиона, образующегося в коре надпочечников.

По времени проявления, характеру, выраженности климактерические расстройства традиционно

33

подразделяются на ранние, средневременные и поздние. Ранние начинают проявляться практические сразу после менопаузы или же даже за несколько месяцев или лет до неё. Средневременные, как правило, проявляют себя через 2-3 года постменопаузы, поздние – через 5 и более лет.

К ранним симптомам климактерия относятся:

а) вазомоторные: приливы жара, ознобы, повышенная потливость, головные боли, колебания АД, приступы сердцебиения;

б) эмоционально-вегетативные: раздражительность, сонливость, слабость, беспокойство, депрессия, забывчивость, невнимательность, снижение либидо.

К средневременным относятся:

а) урогенитальные нарушения, в частности ощущения сухости, зуда и жжения во влагалище, диспареуния, цисталгия, недержание мочи;

б) изменение функции кожи и ее придатков: сухость, ломкость ногтей, морщины, сухость и выпадение волос.

К поздним симптомам климактерия относятся:

а) сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз; б) постменопаузальный остеопороз;

в) даже болезнь Альцгеймера и некоторые другие заболевания.

Но определенные проблемы со здоровьем возникают у женщин значительно раньше полного прекращения менструаций – в периоде пременопаузы. Уже в возрасте 38-47 лет у 64% женщин с нормальной и у 96% – с избыточной массой тела наблюдается ее увеличение на 2,5–5 кг и более. Некоторое накопление жира при исходно низкой или нормальной массе тела, по-видимому, имеет компенсаторно-защитное значение, поскольку жировая ткань содержит ферменты, преобразующие андрогенные предшественники в эстрогены. В этот же период, под влиянием возросшего уровня гонадотропинов может

34

происходить и перераспределение жировой ткани «по мужскому типу».

Снижение уровня половых гормонов является важным фактором, влияющим на метаболические процессы, лежащие в основе пищевого поведения, усвоения энергии, поступающей с пищей, и регуляции массы тела.

Другие гормоны, не представленные в данном разделе, также имеют свои возрастные и половые особенности. И, конечно же, мы не отрицаем различное значение таких гормонов, как, например, инсулин, тиреотропный гормон гипофиза, паратиреоидный гормон, мелатонин и многие другие в формировании ряда заболеваний, в том числе возраст-ассоциированных и стресс-индуцированных, у мужчин и женщин разного возраста, что показано в разных источниках информации.

3. ВОЗРАСТНЫЕ И ПОЛОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Разница в продолжительности жизни у мужчин и женщин достигает в Российской Федерации 13 и более лет. Это обусловлено многими факторами, но, тем не менее, гендерные различия в продолжительности жизни на две трети обусловлены генетическими факторами, на одну – нездоровым образом жизни мужчин. Но при этом от заболеваний сердечно-сосудистой системы женщины умирают чаще – в 50%, чем мужчины – в 35%. А уровень смертности среди женщин оказывается наиболее высоким в возрастных группах 5–9, 15–19, 60–64, 70 и более лет. То есть далеко не все значительно дольше мужчин живущие женщины достигают старческого, преклонного возраста, не страдая фатальной сердечно-сосудистой патологией.

35