Материал: Патологическое старение

наблюдается пропорциональная потеря костной ткани в целом: как ее органических, так и неорганических компонентов;

-остеопороз – системное заболевание скелета, характеризующееся низкой костной массой и нарушениями микроархитектоники костной ткани, приводящими к увеличению хрупкости костей и повышению риска возникновения переломов (ВОЗ, 1991);

-остеопороз – это следствие нарушений физиологического баланса между двумя постоянно существующими процессами ремоделирования костной структуры – резорбции старой, «отработавшей» кости и остеосинтеза новой, молодой кости – в сторону преобладания разрушительных процессов резорбции.

Отчетливо прослеживается возрастная и гендерная зависимость в эпидемиологии остеопороза, как возрастассоциированного заболевания, встречающегося чаще среди женщин, чем среди мужчин. Имеются сведения о том, что 1/3 женщин в климактерическом периоде и свыше 50%

ввозрасте старше 75 лет страдают остеопорозом, а в возрасте старше 50 лет данное заболевание встречается в России у 30,5–33,1% женщин и у 22,8–24,1% мужчин. Последние относительные показатели весьма сомнительны, т.к. средний возраст, в котором диагностируется старческий остеопороз в нашей стране, по данным НИИ ревматологии, составляет 79,4 лет. Учитывая тот факт, что среди мужчин наиболее частым вариантом остеопороза являет старческий (сенильный), маловероятно, что уже в возрасте 50-55 лет распространенность «мужского» остеопороза достигает почти четверти мужской популяции. Совсем другое дело остеопороз у представительниц женского пола. Здесь возникновение и развитие заболевания связано с климактерическим, постменопаузальным периодом, который как раз и наступает в возрасте вокруг 50 лет. Есть,

76

конечно, и другие варианты заболевания, которые являются не первичными, как постменопаузальный и старческий остеопороз, а вторичными, возникающими как осложнения целого ряда патологических процессов, в том числе со стороны эндокринной, мочевыводящей систем, желудочнокишечного тракта, кроветворных органов и т.д. Распространенность такого вторичного остеопороза напрямую связана с распространенностью фоновых для него патологий, и здесь трудно говорить об отчетливых гендерных закономерностях.

Многочисленные исследования указывают на весьма определенные коррелятивные взаимоотношения между снижением когнитивных возможностей у пожилых людей и одновременным уменьшением минеральной плотности кости, что особенно выражено среди женщин. Можно предположить, что существуют некоторые общие патогенетические механизмы развития слабоумия, болезни Альцгеймера и остеопороза. Это подтверждается тем, что у пациентов с болезнью Альцгеймера выявлен повышенный метаболизм костной ткани. Об этом свидетельствуют повышенные уровни остеокальцина в сыворотке крови и гидроксипролина в моче при данной психоневрологической патологии.

Практикующему врачу следует различать два понятия – остеопения и остеопороз. К сожалению, как показала наша многолетняя педагогическая практика, многие специалисты воспринимают эти понятия как синонимы. На самом деле остеопороз – это заболевание, которое всегда сопровождается снижением плотности костной ткани, а остеопения – это как раз и есть упомянутое снижение плотности костной ткани по отношению к неким нормальным значениям. Но остеопения не всегда, особенно при небольшой её выраженности, сопровождается остеопорозом, хотя может быть неоспоримым фактором

77

риска его возникновения. Отсюда необходимость наиболее раннего выявления остеопении с целью такой же наиболее рано начатой профилактики остеопороза. Рекомендуется поэтому первые денситометрические исследования у женщин с ненарушенным менструальным циклом проводить в период 40-45 лет, т.е. в период вероятной пременопаузы.

Полезно знать, что в процессе ремоделирования костной структуры принимают участие в основном три группы клеток: остеобласты, остеокласты и остеоциты. Остеобласты – это молодые крупные клетки с базофильной зернистостью, создающие костную ткань; остеокласты – гигантские многоядерные клетки, осуществляющие резорбцию кости, путем выработки протеолитического фермента, разрушающего и выводящего из костной структуры коллаген; остеоциты – клетки, опосредованно контролирующие уровень кальция в сыворотке крови, по существу клетки-датчики, подающие соответствующим образованиям сигнал о том, достаточно ли в данный момент содержание кальция или же имеет место его дефицит.

В связи с изложенным необходимо знать основные факторы, контролирующие и регулирующие процессы костного ремоделирования и разбираться в основных же механизмах этого процесса.

Факторов контроля и регуляции постоянно происходящего в норме костного ремоделирования очень много. Но основные из них все же представлены в виде ряда гормонов – кальцийрегулирующих и системных. К кальцийрегулирующим относятся паратиреоидный гормон (ПТГ), кальцитонин и кальцитриол, являющийся метаболитом витамина D. Другие системные гормоны, принимающие активное участие в процессе костного ремоделирования – это глюкокортикоиды, инсулин, тиреоидные, половые, соматотропный гормон гипофиза. И

78

как раз пониженное содержание женских половых гормонов – эстрогенов определяет возможность формирования климактерического, постменопаузального остеопороза, характерного для женской популяции, но практически отсутствующего в мужской. Поэтому, если при рассмотрении механизмов костного ремоделирования в целом мы рассматриваем в основном механизмы физиологического действия ПТГ, то по отношению к представителям женского пола столь же важным, если не более, является знание основных механизмов влияния эстрогенов на процесс постоянного обновления костной ткани.

Основные механизмы физиологического действия ПТГ представляются следующими:

а) гормон стимулирует костную резорбцию путем активации остеокластов;

б) усиливает реабсорбцию кальция в почечных канальцах; в) уменьшает тубулярную реабсорбцию фосфатов в почках;

г) замедляет и стимулирует синтез коллагена в зависимости от уровня и времени воздействия;

д) стимулирует гидроксилирование витамина D3 в почках с образованием его активной формы – дигидроокиси

D3.

Основные механизмы физиологического действия эстрогенов:

а) подавление избыточной активности остеокластов; б) активация синтеза кальцитонина; в) снижение чувствительности костной ткани к

резорбирующему действию кальцитриола.

Как мы видим, эстрогены оказываются очень активными стимуляторами костного ремоделирования. Вполне понятно, что с потерей женским организмом в период постменопаузы значительного количества

79

вырабатываемых эстрогенов неуклонно увеличивается риск формирования остеопороза. Отсюда особый клиникопатогенетический вариант остеопороза – климактерический или же постменопаузальный.

Но проблемы с процессом костного ремоделирования у женщин начинаются гораздо раньше. По данным многочисленных исследований уже после 30 лет происходит физиологическое снижение массы костной ткани на 0,7-1,3% в год. В первые 5–10 лет постменопаузы скорость потери составляет уже 2% в год, а общая потеря костной массы может достигать 45-55%. У мужчин отсутствует подобного рода «скачок» плотности кости в среднем возрасте, и процесс костного ремоделирования замедляется очень постепенно, не достигая в большинстве случаев критических значений даже в достаточно почтенном возрасте. Среди факторов риска остеопороза у женщин особенно заметны гормональные факторы, позднее начало первых менструаций, аменорея, бесплодие и ранняя, до 45 лет, менопауза. У мужчин же в качестве факторов риска остеопороза на первый план выступают иные моменты, например, нездоровый образ жизни, дефицит кальция и витамина D в пище, многочисленные хронические заболевания, в особенности не леченные.

Различны и методы лечения и профилактики остеопороза у представителей разного пола. Широко известно, например, что «золотой стандарт» лечения остеопороза составляют три группы лекарственных препаратов: средства заместительной гормональной терапии (ЗГТ), кальцитонины, бисфосфонаты. Но ЗГТ при этом используется практически только у женщин, но не у мужчин, и в случаях своевременного назначения препаратов ЗГТ и при отчетливо позитивном эффекте от их применения часто отсутствует необходимость подключения к лечению остеопороза других групп

80