39. РЕГЕНЕРАЦИЯ
Регенерация - постоянно происходящий в живом организме процесс восстановления клеток и межклеточного вещества взамен утрачиваемых в ходе физиологической их деградации. В результате регенерации структура и функция органов и тканей поддерживается на нормальном уровне.
Уровни регенерации:
1) клеточная форма - размножение клеток митотическим и амитотическим путем
2) внутриклеточная форма (органоидная и внутриорганоидная) - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов.
Преимущественно клеточная регенерация характерна для эпителия кожи и слизистых, преимущественно внутриклеточная - для миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС, клеточная и внутриклеточная регенерации - для печени, почек, легких.
Классификация регенераторных процессов.
1. Физиологическая регенерация (постоянно происходит в норме)
2. Репаративная регенерация (заживление) - имеет место при патологических процессах и заболеваниях, сопровождающихся значительными тканевыми повреждениями. Бывает полной и неполной.
Физиологическая регенерация - совершается в течение всей жизни, включает:
обновление клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани; обновление внутриклеточных структур; биохимическая регенерация (обновление молекулярного состава всех компонентов тела). Примеры: обновление клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, крови.
Репаративная регенерация - восстановление структурных элементов при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей:
а) полная регенерация (реституция) - возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей - преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация
б) неполная регенерация (субституция) - дефект замещается соединительной тканью, рубцом, при этом происходит компенсаторное увеличение оставшихся элементов специализированной ткани в своей массе (регенерационная гипертрофия, которая может осуществляться двумя путями:
1. гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.)
2. гиперплазией ультраструктур (миокард и нейроны головного мозга)
Виды регенерации соединительной ткани: а) физиологическая б) патологическая в) репаративная
Стадии: 1. Образование грануляционной ткани: пролиферация молодых мезенхимальных элементов и новообразование микрососудов, образование грануляционной ткани (сочная, темно-красная, зернистая); множество недифференцированных лимфоцитоподобных клеток соединительной ткани, лейкоцитов, плазматических клеток, лаброцитов между сосудами
2. Созревание грануляционной ткани: дифференцировка клеточных структур и сосудов: уменьшение числа гематогенных элементов, увеличение числа фибробластов, синтез коллагена, образование коллагеновых волокон, группировка коллагеновых волокон в пучки; уменьшение числа сосудов, дифференцировка их в вены и артерии.
40. ЗАЖИВЛЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ. СКЛЕРОЗ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ
Заживление повреждений. В основе этого процесса лежат регенерация тканей с их организацией и перестройкой. Различают полное заживление и неполное заживление.
Полное заживление имеется в случаях незначительного повреждения эпителиальных тканей, когда дефект замещается размножающимися эпителиальными клетками (клеточная форма регенерации). При этом возможны 2 варианта полного заживления: непосредственное закрытие дефекта путём наползания на него эпителиального покрова и заживление под струпом (корочка из свернувшейся крови и лимфы).
Неполное заживление - сопровождается образованием более или менее выраженного соединительнотканного рубца. Неполное заживление кожных покровов и слизистых оболочек может протекать по типу заживления первичным натяжением и заживления вторичным натяжением. Заживление первичным натяжением происходит в тех случаях, когда края раны ровные, без размозжения, не инфицированы. При этом происходит образование небольшого количества грануляционной ткани, сращение краёв раны осуществляется в короткие сроки - 5-7 дней, а полное заживление с эпителизацией поверхности наступает на 15 сутки. Если же края раны с широкой зоной некроза, рана инфицирована и загрязнена посторонними частицами, то заживлению предшествует длительный период нагноения с образованием обильных грануляций и в последующем грубых деформирующих рубцов. Такой вариант заживления является нежелательным, поэтому для создания условий для заживления открытых ран первичным натяжением применяется первичная хирургическая обработка ран с удалением скальпелем некротизированных тканей, удалением инородных частиц, промыванием раны антисептиками и наложением первичных швов.
Организация - разрастание зрелой соединительной или жировой ткани в местах разнообразных патологических процессов: некрозы, атрофия, кровоизлияния, тромбы, воспаление, иногда в опухолях, подвергающихся обратному развитию. Морфология организации:
а) собственно организация - замещение участка омертвения или тромботических масс молодой соединительной ткань и превращение ее впоследствии в рубцовую
б) инкапсуляция - разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации
Патологическая регенерация - гипорегенерация, гиперрегенерация (гипертрофические разрастания), дисплазия.
Пример: Утрата тканями привычных, адекватных темпов регенерации (например при истощении, авитаминозах, диабете) - длительно незаживающие раны, ложные суставы, метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления
41. Процессы адаптации (приспособления) и компенсации
АДАПТАЦИЯ (или приспособление) - широкое биологическое понятие, отражающее способность организма приспосабливаться к изменившимся условиям внешней и внутренней среды и являющееся неотъемлемым свойством живого организма или популяции организмов. (
КОМПЕНСАЦИЯ - совокупность морфологических изменений в клетках, тканях или органах, направленных на восстановление и усиление их функции при заболеваниях.( Гипертрофия ЛЖ при АГ, гипертрофия оставшейся почки, метаплазия эпителия бронхов при хроническом бронхите)
1-я стадия - становления (аварийная фаза) - это острая стадия, которая характеризуется усилением функции органа с включением резервных компонентов;
2-я стадия - закрепления - для неё характерна относительно устойчивая компенсация, которая характеризуется перестройкой всех структур повреждённого органа в соответствии с новыми условиями существования. Она может длиться очень долго (например, компенсированный порок сердца);
3-ая стадия - истощения (или декомпенсации) - при этом наступает истощение всех резервных возможностей организма, и орган теряет способность полноценно функционировать.
Компенсаторные процессы представлены: а) включением структурно-функционального резерва, б) внутриклеточной и клеточной гиперплазией, в) клеточной и внутриклеточной гипертрофией, г) метаплазией, д) системной интеграцией морфо-функциональных структур с образованием временных функциональных систем.
ДЕКОМПЕНСАЦИЯ - утрата способности к дальнейшей компенсации. Причиной развития декомпенсации является несоответствие степени нагрузки на орган его внутренним возможностям обеспечить необходимый уровень функционирования.
Быстро развивающаяся декомпенсация (син. острая недостаточность функции органа или органов) - морфологически характеризуется в основном расстройствами кровообращения в виде стазов, кровоизлияний, отёка, обратимыми дистрофические изменениями. Является в принципе обратимым процессом, так как резервы почти полностью сохранены.
Постепенно развивающаяся декомпенсация всегда проходит период субкомпенсации. Морфологически постепенно развивающейся недостаточности свойственны дистрофические, некротические и атрофические изменения, склероз или викарное (вакатное) ожирение. Постепенно развивающаяся декомпенсация обычно является необратимой или труднообратимой, так как все морфо-функциональные резервы клеток уже исчерпаны.
При этом сердце гипертрофировано, поверхность его бугристая, сердечная мышца дряблая.
42. Компенсаторные процессы. Перестройка
Гиперплазия - увеличение количества структурно -функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки), сопровождающееся усилением функции органов.
Гипертрофия -увеличение размеров и массы структурно-функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки, орган), сопровождающееся усилением их функции. В основе гипертрофии клеток лежит внутриклеточная гиперплазия ультраструктур. В основе гипертрофии органа может лежать как гипертрофия клеток, так и их гиперплазия. Гипертрофия и гиперплазия клеток и тканей обычно возникают после того, как полностью истощится клеточный или тканевой морфо-функциональный резерв. Гипертрофия и гиперплазия тесно связаны с регенерацией и более того развиваются на её основе. Таким образом, гипертрофию клеток можно рассматривать как усиленную внутриклеточную регенерацию, а гиперплазию клеток - как усиленную клеточную регенерацию.
1.Рабочая гипертрофия
2.Викарная(заместительная) терапия
Ложная гипертрофия выражается в увеличении массы и размеров органа или ткани, но не сопровождающееся усилением соответствующей функции. (полипы и кондиломы, слоновость при хроническом застое лимфы; тимомегалия при гипофункции КНП, акромегалия и гигантизм при гиперпродукции СТГ гипофиза)
МЕТАПЛАЗИЯ - представляет собой обратимую трансформацию одного типа клеток в другой внутри одного вида ткани (напр., метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в многослойный плоский, метаплазия соединительной ткани в костную или кроветворную). В основе метаплазии лежит изменение дифференцировки общих камбиальных клеток-предшественников. Метаплазия возникает в ответ на длительные патогенные воздействия или изменившиеся условия функционирования клеток и приводит к появлению клеток, более устойчивых к данным патогенным агентам или более адаптированных к выполнению необходимой функции. Поэтому метаплазия представляет собой один из видов долгосрочной адаптивной перестройки тканей.
ПЕРЕСТРОЙКА - сложный, комплексный процесс структурно-функциональной адаптации клетки, органа или ткани к изменившимся условиям существования. Возникающие при этом изменения внутренней структуры клеток и органов являются стойкими. Перестройка имеет место как в норме, так и в патологии. Морфологически перестройка представляет собой разнообразные сочетания атрофических процессов, регенерации, гипертрофии, гиперплазии, метаплазии, организации.
43. Атрофия
АТРОФИЯ - прижизненное уменьшение количества, размеров и массы структурно-функциональных единиц (внутриклеточные органоиды, клетки, орган), сопровождающееся снижением или прекращением их функции.
Классификация атрофии:
- физиологическая
- патологическая (общая и местная).
Физиологическая атрофия: - возрастная ; - периодическая; - старческая
Патологическая атрофия
Общая атрофия (истощение):
- алиментарное истощение
- истощение при опухолевой болезни
- истощение при заразных хронических и незаразных болезнях, интоксикациях.
Местная: -дисфункциональная, -атрофия вследствие недостаточности кровообращения, -атрофия вызванная давлением, -нейротрофическая, -атрофия под действием физических и хим. Факторов.
Общая атрофия из-за нарушенного питания (кахексия). В первую очередь атрофируются жировые депо, скелетная мускулатуры, затем паренхиматозные органы такие как печень, селезёнка, слизистая ЖКТ. Сердце и мозг получают ввиду этого сравнительно много энергетических субстанций и их атрофия развивается в последнюю очередь.
Атрофия обычно сочетается с дистрофическими изменениями клеток и часто ими опосредуется. Атрофия может быть обратимым процессом, однако при длительном воздействии этиологического фактора атрофия клеток может стать необратимой и перейти в их некроз. Конечной причиной атрофии любого происхождения является ослабление регенераторных процессов в органе и преобладание процессов диссимиляции.
44. Опухоли. Теории развития. Морфология опухолевой клетки и ткани
Опухоль - патологический процесс, выражающийся в интенсивном размножении атипичных клеток, приобретших автономные свойства. Главным свойством опухолевой клетки является приобретение ею автономных свойств.
Суть теории онкогенов заключается в том, что под воздействием разнообразных этиологических факторов (канцерогенов) происходит ненормальная активация онкогенов (скорее всего некоторых), в силу чего клетки начинают бесконтрольно размножаться и интенсивно расти. В некоторых клетках, где в норме митотическое деление отсутствует (нейроны, поперечнополосатые миоциты), активность онкогенов значительно подавлена, так что их активация канцерогенами весьма затруднительна. Теория Конгейма заключается в том, что злокачественные опухоли возникают из стволовых клеток, которые в эмбриогенезе не были полностью задействованы.