5. Осложнения брюшного тифа и причины смерти.
Кишечные кровотечения и перфорации с развитием перитонита - типичные и классические осложнения брюшного тифа. Летальность при брюшнотифозном перитоните высокая - до 50 %. По ходу брюшного тифа при его тяжелом течении возможны внекишечные осложнения со стороны верхних дыхательных путей и легких: вторичные бактериальные (пневмококковые или стафилококковые) пневмонии, гнойный перихондрит гортани.
111. Дизентерия
1. Определение понятия, возбудители.
Острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки. Вызывается группой родственных бактерий - шигелл, ввиду чего дизентерию называют также шигеллезом.
2. Эпидемиология и патогенез заболевания.
Путь передачи - алиментарный. Инкубационный период 1-7 дней (обычно 3 дня). Шигеллы поселяются непосредственно в цитоплазме эпителиальных клетках толстой кишки (эндоцитобиоз), чаще поражая при этом прямую и сигмовидную кишки. Микробы выделяют экзо- и эндотоксины с мощным энтеротоксическим действием. В результате происходит гибель и десквамация эпителия кишки, развиваются тяжелые расстройства кровообращения в слизистой оболочке (гиперемия со стазами, кровоизлияния), резко усиливается продукция слизи, повреждаются интрамуральные нервные ганглии, наблюдается весьма болезненное спазмирование кишки.
3-4. Стадийность морфологических изменений кишечника.
1) Стадия катарально-геморрагического колита - продолжается 2-3 дня, характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, гиперпродукцией слизи бокаловидными клетками. Клинически это проявляется характерным видом каловых масс - "слизистый плевок с кровью".
2) Стадия фибринозного колита - продолжается 5-10 дней, морфологически проявляется некрозом слизистой оболочки кишки с образованием на ее поверхности фибринозно-гнойного экссудата в виде желтовато-зеленоватой пленки.
3) Стадия образования язв (10-12 сутки) - при отторжении фибринозных пленок открываются обширные эрозивно-язвенные дефекты, нередко циркулярные, которые являются источниками кишечных кровотечений и могут перфорировать (обычно микроперфорации, в противоположность брюшному тифу, где развиваются "макроперфорации"). В результате перфораций развиваются местные перитониты или парапроктиты.
4) Стадия заживления отмечается на 3-4-й неделях: язвенные дефекты замещаются грануляционной тканью, эпителизируются. Возможны рубцовые стенозы просвета толстой кишки (отсутствующие при брюшном тифе).
5. Осложнения и причины смерти.
Кишечные кровотечения, перфорации с развитием местного перитонита или парапроктита, у маленьких детей - тяжелая жировая дистрофия печени с печеночной недостаточностью, при иммунодефицитах - развитие токсико-инфекционного шока. В настоящее время ввиду обычно протекает по типу катарально-геморрагического колита с минимумом осложнений (терапевтический патоморфоз).
112. Холера
1. Определение понятия болезни и его возбудители.
Острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника по типу катарально-серозного гастроэнтерита. Возбудителем является грамотрицательный холерный вибрион Коха и вибрион Эль-Тор.
2-3. Патогенез холеры. Особенности течения заболевания в зависимости от его возбудителей.
Восприимчивость к инфекции составляет 80-95% (но не 100%), что связано с разрушительным действием на вибрионы соляной кислоты желудка. Пройдя желудочный барьер, микробы попадают в 12-перстную кишку, где начинают размножаться и выделять мощный экзотоксин - холероген. Под действием холерогена повышается проницаемость капилляров ворсинок тонкого кишечника, после чего они начинают выделять большое количество изотонической жидкости плазменного происхождения. Одновременно холероген нарушает всасывание натрия, что приводит к развитию не прекращающихся рвоты и поноса. В результате развивается обезвоживание и обессоливание организма (теряются не только ионы натрия, но и калия, а также гидрокарбонаты и хлор). Кровь сгущается, развиваются тяжелые генерализованные расстройства микроциркуляции с картиной гиповолемического шока.
4.Патологическая анатомия стадий холеры.
1) Холерный энтерит - слизистая тонкого кишечника отечна, полнокровна, отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Клинически отмечается понос. При своевременном лечении процесс может оборваться на этой стадии.
2) Холерный гастроэнтерит - явления энтерита нарастают, начинается гибель покровного эпителия, который слущивается в просвет кишки с образованием беловатых комочков, видимых глазом в испражнениях (стул типа рисового отвара). Присоединяется гастрит, что клинически проявляется рвотой, в результате чего расстройства водно-электролитного баланса прогрессируют. Черты лица заостряются, глаза западают, кожа на руках сморщивается ("рука прачки"), падает температура тела, появляетсярезкая жажда.
3) Алгидный период - к явлениям дегидратации присоединяется падение артериального давления, отмечается олиго- или анурия с развитием клинической картины гиповолемического шока с тоническими судорогами и смертельным исходом. Во внутренних органах обнаруживаются тяжелые дистрофические и некротические изменения. У выживших может развиться из-за перенесенного шока острая почечная недостаточность (постхолерная уремия).
5. Осложнения и причины смерти.
Возможны вторичные пневмонии. В качестве осложнения холеры описывается холерный тифоид - фибринозный колит, схожий с дизентерийным.
113. Сепсис
1.Сепсис - определение понятия.
Сепсис - преимущественно острая тяжелая и генерализованная форма течения гноеродных бактериальных и грибковых инфекций.
2. Особенности бактериемии при сепсисе и тип иммунодефицита.
Основным признаком - тяжелая некомпенсированная бактериемия. Причиной некомпенсированной бактериемии являются иммунодефицитные состояния, без которых сепсис невозможен. Иммунодефициты должны затрагивать фагоцитарный аппарат (нейтрофилы, макрофаги - незавершенный фагоцитоз) и Т- клеточное звено иммунитета (невозможность создать отграничительный соединительнотканный барьер вокруг очага микробного воспаления). Иммунодефициты при сепсисе у детей раннего возраста обычно врожденные и обусловлены патологией вилочковой железы. В более старшем возрасте и у взрослых основное значение имеют приобретенные иммунодефициты (перенесенные ОРВИ, особенно грипп, корь, хронический алкоголизм, длительная терапия кортикостероидами и химиопрепаратами).
3. Патоморфология первичного септического очага.
Источником некомпенсированной бактериемии является первичный септический очаг (ПСО), который обычно локализуется в мягких тканях кожных покровов (флегмоны, острые абсцессы - дерматогенный сепсис, инфицированные ожоговые поверхности - ожоговый сепсис, пупочная ранка у новорожденных - пупочный сепсис), реже - в легких (легочный сепсис), кишечнике (кишечный сепсис), в матке (пуэрперальный сепсис), мочевой системе - урогенный сепсис, челюстных костях (одонтогенный сепсис). Сепсиса вследствие тромбофлебита подключичных вен при длительном нахождении катетера в вене (более 5 суток) - ятрогенный сепсис.
4. Клинико-анатомические формы сепсиса (септикопиемия и септицемия), их
Септикопиемия - форма сепсиса, характеризующаяся образованием гематогенных гнойных метастазов. Наиболее часто метастазы развиваются в легких, миокарде, почках, скелетных мышцах, подкожной клетчатке, костях скелета, мозговых оболочках. Одной из важнейших причин развития гематогенных метастазов при септикопиемии является избыточная продукция медиаторов воспаления не только в первичном септическом очаге из-за незавершенного фагоцитоза, но и нейтрофилами периферической крови, которые поглощают микробы, циркулирующие в крови. Высокая концентрация медиаторов воспаления, в первую очередь ФНО, вызывает мелкоочаговые некротические поражения внутренних органов, в которых в последующем оседает из крови инфекция с развитием вторичных гнойников.
Септицемия - форма сепсиса, протекающая без гематогенных метастазов. Наиболее характерна септицемия для детей раннего возраста, особенно недоношенных, а также истощенных и ослабленных больных. Септицемия развивается при отсутствии в крови повышенного количества медиаторов воспаления, что сочетается со слабой воспалительной реакцией в ПСО и неспособностью нейтрофилов и макрофагов недоношенных продуцировать достаточные количества медиаторов воспаления.
5. Причины смерти при сепсисе.Смерть больных сепсисом обычно наступает из-за септических пневмоний, сердечно-сосудистой недостаточности интоксикационного генеза, поражения головного мозга, бактериального (септического) шока, полиорганной недостаточности.
114. Септические эндокардиты
1.Клинико-анатомические формы септического эндокардита и микробы - возбудители.
Различают 2 основных формы септического эндокардита - острый и подострый. Острый септический эндокардит (ОСЭ) обычно развивается по ходу септикопиемии и является поэтому ее осложнением. Обычно вызывается стафилококком Затяжной (подострый) септический эндокардит (ЗСЭ, или Sepsis lenta) является самостоятельным заболеванием. Вызывается зеленящим стрептококком
2-3. Патологическая анатомия острого и затяжного септического эн-докардита.
Острый септический эндокардит: Чаще поражаются клапаны правого сердца, редко митральный клапан; Нередко развивается как осложнение септического тромбофлебита подключичных вен при длительном стоянии в них катетера. Развивается на фоне септикопиемии и является ее осложнением.
Затяжной септический эндокардит: Как правило поражаются аортальный и реже митральный клапаны (фоном для этого являются ревматические или атеросклеротические поражения данных клапанов); возможно развитие ЗСЭ на фоне врожденных пороков сердца и сосудов (напр., незаращенный Боталов проток); Является самостоятельным заболеванием и протекает в настоящее время в форме септицемии;
4. Особенности септического эндокардита у инъекционных нарко-манов. Ятрогенный септический эндокардит.
1) Острое течение эндокардита с поражением интактных клапанов правого сердца;
2) Сепсис протекает в форме септицемии, вызванной высоковирулентным Staph.aureus; Развитие тромбоэмболического и ДВС-синдрома.
Ятрогенный септический эндокардит-основная причина - длительное нахождение катетера в подключичной вене.
5. Осложнения и причины смерти при септических эндокардитах.
Причиной смерти является острая сердечная недостаточность из-за тяжелого гнойного миокардита и поражения клапанов правого сердца. Возможна почечная недостаточность из-за развития иммунокомплексного гломерулонефрита.
115. Туберкулёз, основные клинико-морфологические формы. Первичный туберкулёз: патоморфология и формы прогрессирования
1. Определение понятия, этиология и патогенез туберкулеза. Основные клинико-анатомические формы.
Туберкулез - преимущественно хроническое инфекционное заболевание, вызываемое несколькими видами микобактерий, в ответ на внедрение которых в тканях развивается специфическое воспаление с образованием характерных гранулем. При туберкулезе поражаются все органы человека, но прежде всего легкие. Среди штаммов которой патогенными для человека являются Mycobacterium tuberculosis (Mycobacterium hominis), Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum и Mycobacterium avis. Наиболее важный источник инфекции - люди с невыявленной формой кавернозного туберкулеза. Болезнь может возникнуть при попадании в организм всего 1-2 вирулентных палочек. Из легких макрофаги с поглощенными живыми микробами мигрируют в регионарные лимфоузлы, где стимулируют иммуногенез преимущественно по Т-клеточному типу. Из лимфоузлов инфицированные макрофаги с током лимфы и крови расходятся по всему организму, вторично инфицируя легкие (преимущественно верхушки), почки, кости, мозговые оболочки, другие лимфоузлы (т.е. чистой бактериемии при туберкулезе нет, и палочки мигрируют, находясь внутри макрофагов, внутриклеточно. В.Б.).
2. Морфология первичного туберкулёзного комплекса в лёгких.
Морфологически первичный туберкулезный аффект представляет собой зону специфического воспаления, где основным элементом является туберкулезная гранулема. В легких первичный туберкулезный аффект возникает в наиболее хорошо аэрируемых отделах - в III, VIII, IX, X сегментах и обычно имеет вид субплевральной ацинозно-нодозной казеозной пневмонии. Казеозная пневмония представляет собой очаг (очаги) особого коагуляционного некроза творожистого вида (caseum - сыр, творог), содержащего большое количество микробов и окруженного продуктивно-клеточным валом из эпителиоидных и лимфоидных клеток с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса. Перифокально отмечается зона неспецифического серозно-фибринозного воспаления (туберкулезная пневмония).
3. Морфология первичного комплекса в кишечнике.
В кишечнике первичный аффект имеет вид туберкулезной язвы с туберкулезными гранулемами в ее краях, локализующейся обычно в стенке дистального отдела тощей или слепой кишки. Вслед за этим поражаются брыжеечные лимфоузлы. В коже первичный аффект также имеет вид длительно незаживающей язвы, казеозный лимфаденит развивается в соответствующих регионарных лимфоузлах. При относительно высокой противомикробнй резистентности первичный туберкулезный комплекс может иметь "усеченный" вид и быть представленным только первичным туберкулезным аффектом.