5. Осложнения и причины смерти.
Смерть от асфиксии (удушья), сердечной недостаточности (ранний паралич сердца), позднего паралича сердца - через 2-3 месяца от начала заболевания, когда все клинические симптомы интоксикации уже проходят. Острая надпочечниковая недостаточность с шоком.
106. Скарлатина
1.Этиология и патогенез.
Скарлатина - форма острой стрептококковой инфекции, характеризующаяся выраженной интоксикацией, аллергическими реакциями, диффузной кожной сыпью и воспалительными изменениями слизистой зева. В подавляющем большинстве случаев заболевают дети в возрасте 3-7 лет. Болезнь вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб может вызывать также назофарингит, тонзиллит, рожу, стрептодермию, флегмоны, сепсис; возможно бессимптомное носительство. Инфекция передается воздушно-капельным путем, а также через инфицированные детские игрушки и молоко.
2. Патоморфологические изменения в первом периоде болезни.
Входные ворота инфекции локализуются в миндалинах, где развивается картина фибринозно-гнойного тонзиллита с вовлечением в воспалительный процесс слизистой рта и языка ("пылающий зев" -scarlet - алый), слизистой глотки, пищевода и желудка с эрозивным эзофагитом и гастритом. Развивается регионарный шейный лимфаденит и в результате формируется первичный скарлатинозный комплекс. Другим типичным симптомом скарлатины является кожная сыпь, которая имеет мелкоточечный характер. Скарлатинозный васкулит сопровождается серозным дерматитом с избыточным паракератозом. Последнее приводит к пластинчатому отторжению погибшего эпидермиса в виде "перчаток".
3. Патоморфологические изменения во втором периоде болезни.
Характеризуется развитием иммунокомплексных поражений почек в виде острого постстрептококкового гломерулонефрита, а также миокардита, тромбэндокардита, васкулитов. Данные аллергические осложнения возникают не всегда и они не зависят от тяжести первичного периода скарлатины.
4. Клинико-морфологические формы болезни.
Клинически выделяют 3 формы скарлатины: мягкая, средней тяжести и тяжелая. Тяжелая форма подразделяется на 3 разновидности: токсическая, токсико-септическая и септическая.
5. Осложнения и причины смерти.
В наиболее тяжелых случаях возникает некроз миндалин и лимфоузлов, что в свою очередь приводит к заглоточной флегмоне, медиастиниту, флегмоне шеи и в последующем сепсису (септическая форма скарлатины). Нагноительные процессы в области шеи могут приводить к аррозии крупных сосудов со смертельными кровотечениями. Гнойный процесс гематогенно может переходить на кости черепа с развитием остеомиелита пирамидок височных костей, в дальнейшем абсцессов мозга и гнойного менингита.
107. Менингококковая инфекция
1. Возбудители и входные ворота инфекции.
Ее возбудителем является Neisseria meningitidis - грамположительный или грамотрицательный диплококк, обнаруживаемы в мазках в цитоплазме нейтрофилов, и выделяющий высокопатогенный эндотоксин. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носа, зева, глотки и гортани.
2. Классификация форм инфекции.
Различают несколько форм менингококковой инфекции: бессимптомное носительство, менингококковый назофарингит, менингококковый цереброспинальный менингит, менингококковый сепсис (менингококцемия).
3. Патоморфология менингококкового цереброспинального менингита.
Поражение ЦНС при менингококковой инфекции имеет вид цереброспинального менингита и энцефалита. Мягкая мозговая оболочка густо инфильтрирована гнойным экссудатом, тусклая, гиперемирована. Имеется примесь к экссудату фибрина. В головном мозге воспалительный процесс начинается с базальных его отделов и затем распространяется вверх, так что гнойный экссудат принимает в конце концов вид "чепчика". Воспалительный процесс в обязательном порядке распространяется на спинной мозг, что является очень типичным для менингококковой инфекции. Поражение эпендимы желудочков при запоздалой или неэффективной антибиотикотерапии может приводить к облитерации внутримозговых ликворных путей с нарушением ликвородинамики и последующей гидроцефалии.
4. Патоморфология молниеносной менингококцемии. Роль иммунных комплексов в ее патогенезе.
Молниеносная (фульминантная) менингококцемия является наиболее тяжелой формой менингококковой инфекции и может приводить к смерти в течение нескольких часов от начала клинических проявлений заболевания (3-24 часа). Причиной такого бьстрого нраступления смерти является эндотоксиновый шок, в генеезе которого большое значение имеют иммунокомплексные реакции (острая форма иммунокомплексной патологии). Поражения сосудов при молниеносной менингококцемии могут быть охарактеризованы как генерализованная микроангиотромбопатия с ДВС-синдромом. При этом иммунофлюоресцентное исследование показывает присутствие иммунных комплексов в фибриновых свертках-эмболах и микротромбах. Генерализованная микроангиотромбопатия внешне проявляет себя многочисленными крупнопятнистыми кровоизлияниями на коже туловища и конечностей (преимущественно на разгибательных поверхностях), а на аутопсии кровоизлияниями на слизистых и серозных оболочках. Нередки носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций. При микроскопическом исследовании микротромбы и фибриновые эмболы обнаруживаются в сосудах почек, легких, печени, миокарда, надпочечников.
5. Осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
В почках развивается тяжелая ишемия коркового слоя с последующей острой почечной недостаточностью ("шоковые" почки), в надпочечниках - к геморрагическому некрозу коры и иногда мозгового вещества с клинической картиной острой надпочечниковой недостаточности. Причины смерти при молниеносной менингококцемии: острая надпочечниковая недостаточность (в 71% случаев), отек головного мозга (22%), острая почечная недостаточность (3%).
108. Чума
1. Этиология, патогенез и эпидемиология.
Острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных болезней. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и факультативным анаэробом. Типичный антропозооноз. Человек заражается от животных - (суслики, табарганы, тушканчики, белые крысы и др. грызуны), а также кошек и верблюдов. Переносчиком микробов от животных являются блохи, реже заражение происходит от больного человека воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится от нескольких часов до 6 суток. Инфицирующая доза равна 1 микробной палочке.
2. Клинико-анатомические формы чумы и характер воспалительной реакции.
Различают бубонную и кожно-бубонную формы (возбудитель передается с укусами блох), первично-легочную и первично-септическую формы (преимущественно аэрогенный путь передачи от больных людей). На микроб развивается тяжелое серозно-геморрагическое или гнойно-некротическое воспаление с очень низкой барьерноиксирующей функцией.
3. Патоморфология бубонной формы чумы.
Бубонная чума характеризуется резким увеличением лимфоузлов по отношению к воротам инфекции, при этом первичного инфекционного очага нет. Обычно поражаются паховые, реже подмышечные и шейные лимфоузлы. Они резко увеличиваются в размерах (до кулака), спаяны между собой и с окружающими тканями (перилимфаденит), на разрезе темно-красного цвета, в них развивается гнойно-некротическое воспаление с выраженным геморрагическим компонентом. При затянувшемся течении болезни образуются свищи, язвы, которые в дальнейшем рубцуются. Если инфекция начинает распространяться лимфогенно, то могут поражаться и отдаленные лимфоузлы. При гематогенном распространении инфекции возникает вторично-септическая чума.
4. Кожно-бубонная чума.
Кожно-бубонная чума (кожная чума) - в отличие от предыдущей формы в месте входных ворот развивается серозно-геморрагическое воспаление (первичный чумной аффект) в виде пузырька с серозно-геморрагическим содержимым или чумного карбункула. В дальнейшем карбункул изъязвляется. Возможна трансформация во вторично-септическую форму.
5. Первично-лёгочная чума.
Первично-легочная чума - очень контагиозна и протекает гораздо тяжелее предыдущих форм. Развивается серозно-геморрагическая и гнойно-некротическая лобарная плевропневмония. Выражены явления общей интоксикации с развитием распространенных расстройств микроциркуляции и дистрофических изменений внутренних органов.
109. Сибирская язва
1. Этиология, патогенез и эпидемиология.
Острое инфекционное заболевание из группы бактериальных антропозоонозов. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде палочкой (Bac. anthracis). Кроме человека болеют домашние и дикие животные, от которых и происходит заражение человека. В мирное время сибирской язвой заболевают преимущественно люди, постоянно контактирующие с сельскохозяйственными животными: скотники, мясники, переработчики шкур КРС. Микробы могут попадать в организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и легкие. Соответственно путям проникновения возбудителей выделяют кожную (в т.ч. конъюнктивальную), кишечную, первично-легочную и первично-септическую формы сибирской язвы.
2. Патоморфология кожной формы; патоморфология карбункула.
Кожная форма сибирской язвы: втречается наиболее часто, на месте внедрения возбудителя на коже лица, шеи, конечностей, туловища образуется небольшое красное пятно, в центре которого образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная его часть некротизируется и образуется сибиреязвенный карбункул, в основе которого лежит острейшее серозно-геморрагическое воспаление. По периферии очага воспаления в отечных тканях обнаруживается огромное количество сибиреязвенных палочек, которые практически не подвергаются фагоцитозу ПМЯЛ (незавершенный фагоцитоз из-за чрезвычайной патогенности сибиреязвенного токсина).
3. Кишечная форма.
Кишечная форма: наибольшие изменения отмечаются в подвздошной кишке, где появляются обширные участки геморрагической инфильтрации (геморрагически-некротический энтерит) с язвообразованием. В полости брюшины накапливается серозно-геморрагический выпот, в брыжеечных лимфоузлах возникает картина серозно-геморрагического лимфаденита.
4-5. Лёгочная и септическая формы. Причины смерти при сибирской язве.
Первично-легочная форма характеризуется развитием геморрагического трахеобронхита с серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Как правило, осложняется вторичным сепсисом. Первично-септическая форма - в отличие от вторичной септической формы характеризуется отсутствием первичного аффекта, однако развиваются септическая гиперплазия селезенки и геморрагический менингоэнцефалит ("шапка кардинала"). Смерть больных сибирской язвой обычно наступает от сепсиса
110. Брюшной тиф
1. Определение понятия и возбудитель.
Острое кишечное инфекционное заболевание из широкой группы сальмонеллезов, вызванное S.typhi abdominalis, и протекающая с преимущественным поражением подвздошной кишки; типичный антропоноз.
2-3. Эпидемиология и патогенез заболевания.
Заражение здорового человека происходит алиментарным путем. Инкубационный период длится 10-14 дней. Попав в подвздошную кишку, возбудители поселяются в солитарных фолликулах и пейеровых бляшках подслизистого слоя, где находят для себя удобные условия для размножения. Оттуда они через в конце первой недели проникают в кровь, а по лимфатическим путям в брыжеечные лимфоузлы; с этого момента начинается формирование клеточного и гуморального иммунитета против бактерий. На 2-й неделе начинается выработка специфических антител, приводящая к постепенной элиминации микробов через потовые и молочные железы, с мочой, калом и что особенно важно - через печень с желчью. В этот период больной наиболее опасен для окружающих как источник инфекции. Бактериемия, развивающаяся на 2-1 неделе заболевания, сопровождается появлением на коже живота бледной необильной розеолезной сыпи. Выделяющиеся с желчью возбудители опять попадают в просвет кишечника, однако встретившись там вновь с лимфоидным аппаратом, где уже сформировался к ним клеточный иммунитет, микробы индуцируют развитие в нем реакции гиперчувствительности замедленного типа. Она проявляется в характерных морфологических изменениях солитарных фолликулов и пейеровых бляшек.
4. Патоморфология поражений кишечника и их стадийность; морфология общих
Наиболее выраженные изменения лимфоидного аппарата отмечаются в подвздошной кишке (илеотиф), менее выраженные в толстом кишечнике (колотиф). Морфологические изменения лимфоидного аппарата подслизистой кишки проходят 5 стадийСтадия мозговидного набухания - в лимфоидных фолликулах происходит выраженная пролиферация ретикулярных и макрофагальных клеток, в которых находятся живые возбудители (незавершенный фагоцитоз); пролиферирующие ретикулярно-макрофагальные клетки формируют очаговые скопления в виде гранулем с нечеткими очертаниями (брюшнотифозные гранулемы). Стадия некроза - реакции ГЗТ обусловливают гибель макрофагальных и ретикулярных клеток, что проявляется некрозом пейеровых бляшек. Некроз начинается в поверхностных отделах бляшек и постепенно углубляется, иногда поражая всю толщу стенки кишки. Стадия образования язв - некротические массы отторгаются и образуются язвы. Именно в эту стадию высока опасность кишечных кровотечений, в то время как опасность перфорации язв еще невелика. Стадия чистых язв - во время полного очищения дна и стенок язв от некротических масс резко повышается риск перфорации стенки кишки с развитием перитонита. Стадия заживления язв - завершается образованием на их месте нежных рубчиков, лимфоидная ткань частично или полностью восстанавливается.