3. Рассеянный склероз - морфолог измен голов и спинного мозга, клин проявл,
Рассеянный склероз- хроническое прогрессирующее заболевание головного и спинного мозга, характеризующееся образованием в белом веществе многочисленных крупных очагов демиелинизации с разрастанием в них глии и формированием глиальных рубцов. Макро: сероватый, желтоватый или розоватый цвет, четкие очертания. Волнообразность течения с обострениями и стойкими ремиссиями. Клиника: ощущение покалывания, нарушение равновесия, слабость в конечностых, нечесткость зрения и диплопия, спонтанные параличи, нарушение координации, головокружение. Причина смерти -воспаление легких, сепсис.
4-5. Энцефалиты - этиоло факторы, морф изменения в головном мозге,
Энцефалиты-воспаление головного мозга, вызванное обычно инфекционным агентом. Имеют значение интоксикации и травмы головного мозга, аутоиммунные реакции. Вирусные энцефалиты (энтеровирусы, цитомегаловирусы, вирусы герпеса). Клещевой энцефалит- острое вирусное природно-очаговое заболевание с трансмиссивным или алиментарным путем передачи. Болезнь начинается остро, развиваются лихорадка, сильная головная боль, нарушения сознания, эпилептиформные припадки, менингеальные симптомы, парезы и параличи. Мышцы атрофируются, особенно мышцы шеи (свисающая голова) и мышцы плечевого пояса. Может быть затяжное и хроническое течение. Микро: в головном мозге гиперемия сосудов, периваскулярные воспалительные инфильтраты, пролиферация глии, отек вещества мозга, гибель нейронов с нейронофагией. Причина смерти - бульбарные расстройства, пневмонии, пролежни.
97. Болезни костно-мышечной системы
1. Паратиреоидная остеодистрофия - причина развития, морфологические изменения костей, внекостные изменения; причины смерти.
Паратиреоидная остеодистрофия- (болезнь Реклингхаузена) - заболевание, обусловленное гиперфункцией околощитовидных желез и сопровождающееся генерализованным поражением скелета. Причина заболевания: аденома или рак околощитовидных желез, гиперплазия их эндокриноцитов. Из-за увеличенного синтеза паратгормона усиливается резорбция фосфора и кальция из костей- ведет к деминерализации скелета. Развивается гиперкальциемия с обызвествлением почек, желудка, легких, миокарда и стенок артерий. Деминерализованная костная ткань подвергается резорбции остеокластами и заменяется фиброзной тканью.В костях полости, заполненных кровью и гемосидерином. Смерть развивается из-за почечной недостаточности вследствие нефросклероза.
2-3. Остеомиелит - определение понятия, причины развития, клинико-анатомические формы; осложнения и причины смерти.
Остеомиелит-воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Бывает первичным гематогенным и вторичным посттравматическим, острым и хроническим. Этиология: стафилококк, стрептококком, грамотрицательными палочки, пневмококки, гонококками, грибами. Острый гематогенный- протекает как сепсис, первичный септический очаг может быть в верхних дыхательных путях, зубах, кишечнике, мочеполовой системе. Возникает флегмонозное воспаление костного мозга, некрозы, поднадкостничные и параоссальные флегмоны. Характерно гнойно-некротическое поражение метаэпифизов, их отделение от эпифизов-патологическая подвижность и деформация околосуставной сумки. Клиническа: остро или молниеносно в виде бактериального шока. Может переходить в хроническу форму с образованием секвестров и деформацией кости. Осложнение - вторичный амилоидоз.
4. Фиброзная дисплазия - определение понятия, клинико-анатомические формы,
Фиброзная дисплазия- заболевание, характеризующееся замещением костной ткани фиброзной тканью с выраженной деформацией пораженных костей. Бывает монооссальная ( поражаются ребра, длинные трубчатые кости, лопатка, кости черепа) и полиоссальную формы. Полиоссальная - у детей, монооссальная - в любом возрасте.
На распиле костей - четко очерченные очаги белесоватого цвета с красноватыми вкраплениями; кость искривляется. Микро:хаотично построенная волокнистая фиброзная ткань, среди которой -малообызвествленные костные балочки. Иногда бывают очаги миксоматоза, кисты. Осложнения-патологические переломы, которые хорошо срастаются.
5. Болезнь Педжета - определение понятия, патологическая анатомия костных
Болезнь Педжета-заболевание костей диспластического генеза, характеризующееся усиленной патологической перестройкой костной ткани, беспрерывной сменой процессов резорбции и новообразования костного вещества; новообразованная костная ткань приобретает своеобразную мозаичную структуру. 2 формы - монооссальная и полиоссальная. Длинные трубчатые -удлинены и искривлены, иногда спиралеобразно. В процесс вовлекаются позвонки, тазовые кости. Кости черепа утолщены, пористые из-за рассасывания костной ткани и потери извести. При поражении костей лицевого черепа - обезображивание лица. Осложнения - патологические переломы, развитие остеогенной саркомы
98. Инфекционные болезни - общая характеристика
1. Определение понятия инфекционного процесса. Виды сосуществования микробов и макроорганизма.
Инфекционный процесс - варианты взаимодействия микробов и макроорганизма, проявляющиеся в соответствующих клинико-морфологических симптомах и разнообразных изменениях лабораторных и иммунологических показателей.
Виды взаимодействия: симбиоз (взаимополезное сосуществование), комменсализм (отсутствие видимых влияний друг на друга), паразитизм (развитие клинических форм заболеваний).
2. Пути распространения возбудителей в организме; формы протекания
Пути распространения: контактный (по прямому продолжению), чрезликворный, лимфогенный, гематогенный (трансплацентарный), интраканаликулярный, периневральный. Формы протекания: бессимптомное носительство, стертые абортивные формы (у привитых), локализованные формы, генерализованные (септические) формы; острые, подострые, хронические, медленные (ВИЧ-инфекция, рассеянный склероз) и латентные инфекции.
3-5. Общая патоморфология инфекционных болезней. Патоморфоз инфекционных болезней.
1) Наличие входных ворот и первичного инфекционного очага с развитием воспалительной реакции -первичный аффект, образование первичного инфекционного комплекса: первичный инфекционный очаг, лимфангит, лимфаденит). 2) Общие морфологические изменения: кожные высыпания, васкулиты, гиперплазия кроветворной ткани, дистрофические и воспалительные изменения внутренних органов. 3) Развитие иммуноморфолог. процессов: гиперплазия лимфоузлов, селезенки, миндалин, гиперплазия кроветворной ткани. В лимфоидных фолликулах - реактивные центры, где накапливаются антителообразующие плазматические клетки, активизируется макрофагальный аппарат. 4) Активируется эндокринная система со стимуляцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Патоморфоз - стойкое изменение клинико-морфологической картины заболеваний, в том числе инфекционных заболеваний.
Биологический патоморфоз: появление новых мутантных штаммов возбудителей или периодическая смена уже известных штаммов-широкое распространение вируса иммунодефицита человека и прионов
Терапевтический патоморфоз : появление и широкое распространение лекарственно устойчивых штаммов микробов, учащение хронических форм инфекций из-за этого стали преобладать процессы склероза и атрофии над деструктивными изменениями, учащение аллергических реакций.
99. Вирусные болезни. Грипп
1. Варианты взаимоотношения вирусов с клетками - мишенями.
Продуктивный тип -- завершается образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток (цитолитическая форма).
Абортивный тип -- не завершается образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке прерывается на одном из этапов.
Интегративный тип, или вирогения -- характеризуется встраиванием вирусной ДНК в виде провируса в хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).
2. Морфологические особенности воспалительной реакции при вирусных
Большинство вирусов оказывает цитопатический эффект, при этом в клетках обнаруживают специфические вирусные включения. Воспалительный процесс может протекать с выраженным альтеративным компонентом или с образованием серозного и геморрагического экссудата. Гнойное воспаление не развивается (если развивается, значит присоединение вторичной бактериальной флоры). Может быть продуктивное воспаление с интенсивным размножением эпителиальных клеток. Характерна гигантоклеточная трансформация пораженных клеток. Все вирусы обладают иммунодепрессивными свойствами (кроме вируса инфекционного мононуклеоза): поражают макрофаги, лимфоциты. Интегрируясь с клеточной ДНК, вирусы способны вызывать канцерогенный эффект.
3. Грипп - этиология, патогенез.
Возбудитель- РНК-вирус трех сероваров (А,В,С), мутирующий и обладающий выраженным тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей и эндотелию сосудов. Пути проникновения - слизистая ВДП и конъюнктива глаз. Основным патогенным эффектом вируса гриппа является цитопатическое и вазопаралитическое действие, что сопровождается в тяжелых случаях заболевания выраженной интоксикацией.
4. Клинико-морфологические формы гриппа и их патоморфологическая
Формы гриппа: легкая, средней тяжести и тяжелая. При легкой форме воспалительный процесс ограничивается поражением слизистой носа, гортани, трахеи и главных бронхов. При средней тяжести поражение распространяется до мелких бронхов, бронхиол и альвеол, где развивается серозно-геморрагическое воспаление. Тяжелая форма характеризуется выраженной общей интоксикацией, в легких развивается сливная серозно-геморрагическая пневмония с токсическим геморрагическим отеком и образованием гиалиновых мембран (респираторный дистресс-синдром).У некоторых больных с тяжелым гриппом развиваются тяжелые вторичные бактериальные бронхопневмонии с язвенно-некротическими поражениями гортани и трахеи-из-за вторичного иммунодефицит.
5. Парагрипп, аденовирусная и РС-инфекции - общая клинико-морфологическая
Вирусы поражают респираторный эпителий. При парагриппе пораженный эпителий мелких бронхов и бронхиол начинает пролиферировать с образованием подушкообразных разрастаний и мелких сосочков. При РС-инфекции эпителиальные клетки бронхов и альвеол образуют многоядерные симпласты, при этом возможна обструкция просвета бронхиол ("капиллярные бронхиты" у детей). При аденовирусной инфекции - регионарный лимфаденит с припуханием и болезненностью шейных и подчелюстных лимфоузлов; в пораженных эпителиальных клетках появляются внутриядерные включения с укрупнением и гиперхроматозом ядра. При развитии аденовирусной пневмонии характерен некроз клеток экссудата.
100. Корь. Вирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
1. Этиология и патогенез кори.
Возбудитель кори - РНК-вирус. Острое высококонтагиозное вирусное инфекционное заболевание детского возраста, с катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Иммунитет после перенеесенной кори стойкий, пожизненный.
2. Клинико-анатомические формы кори. Коревые энантема и экзантема.
В зависимости от выраженности клинических проявлений кори, наличия осложнений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. Клинически различают периоды: инкубационный (14 дней,); катаральный (пь 3-4 дня), период высыпаний (3-4 дня), период пигментации. В периоде вирусемии происходит оседание вируса в лимфоидных органах, слизистых оболочках, легких, коже, головном мозге. В катаральный период на слизистой щек вблизи малых нижних коренных зубов появляются белесоватые пятна Филатова-Коплика (коревая энантема). На следующие сутки развивается сливающаяся пятнисто-папулезная сыпь на коже туловища.
Коревая энантема -- красные пятна на твердом и мягком нёбе\
Коревая экзантема-кожные высыпания. Характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день на лице, шее; на 2-й день - на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Через 3-4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна - пигментация.
3. Морфологические изменения легких. Осложнения и причины смерти
У ослабленных и непривитых детей корь протекает с явлениями выраженной интоксикации. При этом в легких развивается интерстициальная коревая гигантоклеточная пневмония, в головном мозге может развиться коревой энцефалит. Возбудителем вторичной коревой пневмонии является стафилококк, в связи с чем возможно абсцедирование легочной ткани с развитием пневмоторакса Стрептококковая пневмония характеризуется некротическими изменениями бронхов и легких. Из-за выраженных иммунодепрессивных свойств вируса (поражаются не только макрофаги, но и лимфоциты) имеется высокая опасность развития вторичных бактериальных осложнений - посткоревые пневмонии, обострение туберкулеза, влажная гангрена мягких тканей щек (нома).