92. Сахарный диабет
1. Определение понятия.
Сахарный диабет - генетически обусловленное нарушение метаболизма, которое в своем полном клинико-морфологическом выражении характеризуется хронической гипергликемией, атеросклеротическим и микроангиопатическим поражением сосудов и нейропатией.
2. Основные типы сахарного диабета, их этиология и патогенез.
Первичный СД: I типа-инсулинзависимый Характеризуется абсолютной недостаточностью в организме инсулина. Имеет значение перенесение вирусной инфекции (Коксаки-инфекция, паротит, цитомегалия, врожденная краснуха). Есть генетическая предрасположенность к СДI, обусловленная определенным HLA-генотипом. Кроме аутоимммунного разрушения бета-клеток, определённое значение в развитии инсулинзависимого СД имеют нейтрализующие аутоантитела к самому инсулину.
II тип-инсулиннезависимый. Характеризуется относительной (функциональной) недостаточностью инсулина вследствие инсулинорезистентности (нехватка клеточных рецепторов к инсулину или (и) синтеза незрелых (неактивных) форм инсулина.
3. Морфологические изменения островкового аппарата поджелудочной железы.
При СД I типа-выраженная атрофия островкогвого аппарата, аутоиммунное разрушение бета-клеток. При СДII типа атрофические изменения островкого аппарата выражены лишь в конечных стадия и в меньшей степени. Атрофия происходит из-за необходимости постоянно вырабатывать большое количество инсулина, вследствие чего возможности поджелудочной железы истощяются.
4. Диабетические микроангиопатии - причина развития, основные поражаемые органы.
Диабетические макроангиопатии - тяжелый и распространенный атеросклероз с выраженным кальцинозом артериальных стенок. Атеросклероз развивается примерно на 10 лет раньше, чем без СД. Частое развитие инфаркта миокарда и гангрены нижних конечностей. Инсулин- атерогенный гормон, он стимулирует пролиферацию ГМК и фибробластов в бляшке, повышает количество рецепторов к ЛПНП, стимулирует синтез в атеросклеротической бляшке холестерина.
5. Диабетическая макроангиопатия и связанные с ней осложнения.
Диабетические микроангиопатии - генерализованное поражение сосудов микроциркуляторного русла в виде пролиферации эндотелия, гиалиноза сосудистой стенки, сужения просвета сосудов, утолщения базальной мембраны капилляров. Поражения: сетчатки глаз (слепота), капилляров клубочков почек (диффузный или узелковый диабетический гломерулосклероз с почечной недостаточностью - синдром Киммельстиля-Уилсона), кожи. Микроангиопатия слизистой оболочки ЖКТ (диабетическая энтеропатия с упорными поносами и похуданием), полости рта (диабетический парадонтоз), головного мозга и периферической нервной системы (диабетическая энцефалопатия и нейропатия). Гипергликемия приводит к повышению сосудистой проницаемости, развивается гиалиноза сосудистой стенки.Гликозилирование белков -становятся резистентными к тканевым протеазам и не поддаются нормальному катаболизму. Нейропатии - демиелинизация нервных волокон с потерей болевой чувствительности. Возникают нефропатии. (в частности, при СД очень характерны безболевые формы инфаркта миокарда).
93. Сахарный диабет
1-2. Общая патоморфология инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета. Усиленный неоглюкогенез при СД сопровождается распадом белков с резким похуданием больных. В наибольшей степени при СД I. При СДII имеют избыточный вес из-за хронической гиперинсулинемией, а инсулин способствует накоплению жира в организме. Похудание развивается при инсулинзависимой стадии инсулинНЕзависимого СД. Развивается выраженная крупнокапельная жировая дистрофия печени, характерна гликогеновая дегенерация ядер гепатоцитов печени-СДII. При длительном течении СД обоих типов развивается атрофия островков Лангерганса, фиброз поджелудочной железы. Диабетическая офтальмопатия со слепотой, диабетическая нефропатия и нейропатия, тяжелый и распространенный атеросклероз с кальцинозом стенок сосудов, инфаркты миокарда (или постинфарктный кардиосклероз), диабетическая гангрена нижних конечностей, диабетическая нефропатия и нейропатия. Повышенный уровень глюкокортикоидов -вторичные иммунодефициты. Угнетается выделение гонадотропных гормонов, развивается атрофия половых желёз с ранним климаксом.
3. Поражение почек при диабете.
Диабетическая нефропатия - диабетический гломерулосклероз (диффузного и узелкового типа), острый гнойный пиелонефрит с папиллонекрозами, более частый туберкулез почек. Характерна гликогеновая инфильтрация эпителия канальцев (особенно петли Генле). Всегда - протеинурия и часто бактериурия. Всегда сопровождается артериальной гипертонией. При СДI около половины больных умирает от нефропатии.
4. Диабетическая стопа и диабетические нейропатии.
Диабетическая стопа - ишемически-некротические изменения дистальных отделов стоп вследствие макро- и микроангипатий с присоединением вторичной инфекции (особенно грибки).
Нейропатии - демиелинизация нервных волокон с потерей болевой чувствительности (в частности, при СД очень характерны безболевые формы инфаркта миокарда). Поражаются переферические нервы. Распадается миелин, т.к. его составляющие вещества идут на неоглюкогенез.
5) Вторичные иммунодефициты при сахарномдиабете - механизмы развития, следствия.
Вторичный иммунодефицит - из-за нарушения утилизации глюкозы в фагоцитах развивается незавершенный фагоцитоз. Повышенный уровень глюкокортикоидов (необходимый для неоглюкогенеза) приводит к преждевременной атрофии лимфоидной ткани и вторичной иммунодепрессии. Это обусловливает высокую частоту вторичных инфекций при СД, в том числеп кандидоза. Характерны пиодермии, постинъекционные флегмоны, сепсис.
94. Болезни мужских и женских половых органов
1. Нодулярная доброкачественная гиперплазия предстательной железы - Доброкачественная гиперплазия предстательной железы- типичная возрастная патология мужчин. Причины: С возрастом в организме мужчины нарушается физиологический баланс между андрогенами и эстрогенами, что ведет к нарушению контроля за ростом и функцией клеток предстательной железы.
Гиперпластические изменения начинаются в периферических отделах предстательной железы, поражая ее среднюю долю, которая сдавливает уретру. Но симптомы задержки моя и развиваются у небольшого числа мужчин.
Макро: конгломерат белесоватых тяжистых узлов диаметром от 0,5 до 1,5 см, иногда видны мелкие кисточки, возможны абсцессы, инфаркты. Микро: хаотичное разрастание желез и гладкомышечной стромы. Может пролиферировать железистый или гладкомышечный компонент. Является основной причиной обструкции уретры и восходящей инфекции у пожилых мужчин. При этом заболевании будет гипертрофия мышечного слоя стенки мочевого пузыря-компенсаторно для форсированному выведению мочи через сдавленную уретру.
2. Эндоцервикоз - причины развития, морфизменения шейки матки, осложнения.
Эндоцервикоз-железистая эрозия шейки матки- зона эктопированного цилиндрического эпителия канала шейки матки на прилегающие отделы влагалищной порции шейки матки. Причины - нарушения эндокринного баланса со стороны эстрогенов и гестагенных гормонов (прогестерон, пролактин). Провоцирующие факторы: родовые травмы, истинные эрозии. Представляет собой поясок гиперемии вокруг устья шейки матки. Микро: разрастания цилиндрического эпителия и формирование желез в эктоцервиксе. Цилиндрический эпителий не выполняет покровную функцию - эта зона легко травмируется и вторично инфицируется. Возникают осложненные формы с гнойным отделяемым из влагалища.Наличие эндоцервикоза-очаг хронической инфекции в половой системе. Редко на егофоне развивается лейкоплакия и рак шейки матки.
3. Полипы шейки матки- клинико-морфологическая картина.
Полипы шейки матки- в канале шейки матки могут появляться полипозные разрастания слизистой. По гистологическому строению: железистые, фиброзные и железисто-фиброзными. Происхождение связано с хроническими дисгормонозами; их наличие в шейке может способствовать дискинезии шейки матки в родах.
4. Железисто-кистозгиперпля эндомет - прич развит, кинико-морф картина, исх
Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия - развивается на фоне длительной или острой транзиторной гиперэстрогенемии. Причины - эстрогенобразующие опухоли яичника, синдром Штейн-Левенталя (склеро-кистозные яичники), терапия эстрогенами (фолликулином). Клиника: заметное укорочение менструального цикла (иногда в двое) с развитием выраженных длительных маточных кровотечений (метроррагии). Может трансформироваться в аденокарциному тела матки.
5. Железистые полипы эндометрия, клинико-морфологическая картина.
Железистые полипы эндометрия - вариант дисгормональных гиперплазий энджометрия-- очаговый гиперпластический процесс. Макро: типичное полиповидное образование в полости матки длиной до 2 см. Гистологически состоит из желез в фазе пролиферации или покоя и склерозированной стромы. Мешает нормальному с сокращению матки, способствуя тем самым длительным менструальным и межменструальным кровотечениям. Подлежит оперативному удалению
95. Болезни беременности и послеродового периода
1. Понятие о гестозе, этиология и патогенез.
Гестозы- групповое понятие, включающее водянку беременности, нефропатию, преэклампсию и эклампсию. Этиология- концепция иммунологической несовместимости организма матери и плода. Патогенез гестоза связан со значительным повышением артериального давления, сопровождающимся спазмом мозговых сосудов, ведущим к нарушению кровообращения мозга, отеку его, повышению внутричерепного и спиномозгового давления и спазмом кровеносных сосудов в системе микроциркуляции, повышению их проницаемости, развитию отеков, сгущению крови, нарушению состояния почек, печени, эндокринной и нервной систем.
2. Эклампсия, патоморф, причины смерти.
Эклампсия -критическая форма гестоза, протекающая с судорожным синдромом, потерей сознания, развитием постэклампсической комы. Чаще возникает во второй половине беременности, реже в родах и раннем послеродовом периоде. Патологоанатомически -ДВС-синдром с отёком головного мозга, лёгких, некрозами печени, тяжёлой дистрофией и некрозами коркового вещества почек. Смерть обычно из-за острой печёночно-почечной недостаточности, отёка головного мозга и лёгких.
3. Внематочная беременность, виды; самопроизвольный аборт.
Внематочная беременность- развитие плода вне полости матки. Различают: трубную, брюшинную, интерлигаментарную, яичниковую. Наиболее часто - трубная беременность: ампулярная -врастание зиготы в брюшном конце трубы, интерстициальная - в маточном конце трубы. Причины - хронический сальпингит, длинные и извитые (инфантильные) трубы. Осложнения: разрыв трубы, смертельное внутрибрюшинное кровотечение, вторичная брюшинная беременность.
Аборт- самопроизвольное или искусственное прерывание беременности. Причины спонтанных выкидышей и преждевременных родов - эндокринная недостаточность (гипоэстрогенемия и гипопрогестеронемия), инфантильная матка, острая инфекция матки при беременности, травмы, опухоли, нарушения маточно-плацентарного кровообращения.
4. Плацентарный полип - причины развития, клиническая картина.
Плацентарный полип- в некоторых случаях часть ворсин плаценты после родов или искусственных абортов остается в толще эндометрия и подвергается организации. Это препятствует нормальному сокращению и уменьшению размеров матки после родов, сопровождается длитиельными кровотечениями. Подлежит оперативному удалению.
5. Трофобластическая болезнь - пузырный занос и хорионэпителиома.
Трофобластическая болезнь: пузырный занос, хорионэпителиома-развиваются при гиперфункции клеток трофобласта.
Пузырный занос-образование в полости матки, состоящее из множества пузырьков различной величины, содержащих бесцветную жидкость. Представляет собой ворсины хориона в состоянии гидропического и кистознорго превращения, сосудов нет. Гиперплазия эпителия, прорастание в стенку матки с метастазированием в лёгкие, трансформация в хорионэпителиому. Причина - эндокринный дисбаланс. Является следствием триплоидии. Плод или не образуется или погибает на ранних сроках, в матке его нет. Хорионэпителиома-одна из наиболее злокачественных опухолей матки. Развивается после родов, выкидышей или абортов из остатков жизнеспособного хориального эпителия. Дает обширные и многочисленные гематогенные метастазы во внутренние органы.
96. Болезни центральной нервной системы
1. Болезнь Альцгеймера - морфологические изменения в головном мозге, клинпроявления.
Болезнь Альцгеймера- классическая форма представлена предстарческой деменцией (не старше 65 лет). Протекает с выраженными интеллектуальными расстройствами, очаговой симптоматики нет. Связывает со старческим старческим церебральным амилоидозом. В головном мозге-характерные старческие (сенильные) бляшки, состоящие из отложений амилоида и нейрофибриллярных сплетений. Характерна атрофия коры больших полушарий. Клиника: синдром деменции, расстройства памяти, нарушение устной и письменной речи, выполнения двигательной активности, патологическая неграмотность, расстройство словообразования, псевдозаикание. Больные агрессивны, раздражительны, депрессивны.
2. Боковой амиотрофический склероз - морфолог изменения в спинном мозге, клин проявл.
Боковой амиотрофический склероз (болезнь Шарко) - прогрессирующее заболевание спинного мозга, выражающееся в поражении двигательных нейронов его передних и боковых столбов. Медленное развитие спастических парезов (мышц рук) с развитием атрофии, повышение сухожильных и надкостничных рефлексов. Избирательная атрофия передних двигательных корешков спинного мозга и атрофия боковых кортикоспинальных трактов. Гибель нейронов передних и боковых рогов с пролиферацией глии, вторичная демиелинизация нервных волокон белого вещества и периферических нервов. Причина смерти - кахексия и пневмония. Клиника: слабость мышц одной руки или одной ноги, болезненные спазмы при движениях, спонтанные сокращения мышц, затруднения жевания, глотания, движений мимических мышц и движений мышц языка.