3. Пиелонефрит - определение понятия, классифя, пути проник инфекции
Пиелонефрит - микробно-индуцированное воспаление почечного интерстиция, чашечек и лоханки. Может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Острый пиелонефрит обусловлено восходящей инфекцией(восходящий)-большая часть, меньшая часть случаев-гематогенной и лимфогенной инфекцией (нисходящий пиелонефрит).Вызывают его микробы кишечной флоры, гноеродные микробы и грибки. Обычно поражение одностороннее. Наиболее важные причины инфицирования: нарушение постоянного нормального оттока мочи из почек (нефросклероз, камни почек и мочеточника, стриктуры мочеточников и уретры, аденома простаты, опухолями малого таза, при беременности). Для пиелонефрита характерна пиурия, бактерийурий, протеинурия и гематурия(эритроциты будут свежие)
4. Патоморфология почек при остром пиелонефрите, его варианты.
Почки увеличены в размерах, поверхность бугристая, кора тусклая, могут быть видимые мелкие и крупные гнойники, в просвете чашечек и лоханок- гной. Микро: острая воспалительная инфильтрациия интерстиция нейтрофилами вплоть до формирования абсцессов. Канальциевый эпителий погибает, слущивается, в просвете канальцев цилиндры из лейкоцитов и эпителиальных клеток.
5. Патоморфология почек при хроническом пиелонефрите.
Макро: почки грубобугристы, сморщены и неодинаково уменьшены в размерах, паренхима сужена, полости чашечек и лоханок расширены,ткань почек стерильна, что свидетельсвует о наличии (иммуногенного воспаления). Микро: инфильтрация интерстиция лимфоцитами и моноцитами, воспалены и утолщены стенки чашечек, лоханок и мочеточников. Нефросклероз с атрофией почечной паренхимы, в просветах канальцев большое количество. Напоминает ткань щитовидной железы. Хронический пиелонефрит является частой причиной хронической почечной недостаточности у взрослых.
89. Нефролитиаз
1. Определение понятия. Причины образования камней и их химический состав.
Нефролитиаз- хроническое заболевание почек и мочевыводящей системы с образованием в них камней различного химического состава.
Факторы образования камней: генетическая предрасположенность, преобладание в пище белков животного происхождения и углеводов (чрезмерное закисление мочи), низкое потребление витамина А, высокая концентрация солей. Хронические воспалительные процессы в почках и мочевыводящем тракте, хронический уростаз, приводящий к повышенной солей в моче, нарушению рН и коллоидному дисбалансу мочи. Химический состав: ураты, оксалаты, кальциевые и фосфатные камни.
2. Клиническое значение камней в мочевыводящей системе.
Почечные камни вызывают обструкцию устья уретры, что приводит к препятствию для оттока мочи с последующим формированием гидронефроза и возникновением атрофии почечной ткани.
3. Гидронефроз - определение понятия, причины развития, исходы, осложнения.
Гидронефроз - стойкое расширение анатомических полостей почек из-за хронической задержки оттока мочи от почек. Гидронефроз может осложниться гидропионефрозом, который характеризуется накоплением большого количества гноя в полостях почки. Под действием повышенного внутрилоханочного давления чашечки становятся круглыми. Стенка лоханки истончается; атрофируются нервные окончания, облитерируются кровеносные сосуды лоханки. В конечной стадии лоханка - тонкостенный мешок. Растягивающаяся лоханка оттесняет почечную паренхиму к периферии; паренхима оказывается сжатой между фиброзной капсулой и лоханкой.
4. Нефросклероз - классификация, патоморфология почек.
Нефросклероз- одно- или двусторонний процесс атрофии почечной паренхимы, сочетающийся с выраженным разрастанием соединительной ткани.
Бывает первичный и вторичный. Первичный развивается при ишемическом поражении почек - стенозирующий атеросклероз почечных артерий, артериолосклероз при артериальной гипертонии. Почки неравномерно уменьшены в размерах и имеют грубые западения с поверхности. При артериальной гипертонии почки уменьшены равномерно, поверхность мелкозерниста.
Вторичный нефросклероз ("вторичносморщенные почки") -в результате хронического гломерулогнефрита, диабетического гломерулосклероза, интерстициального нефрита, пиелонефрита, амилоидоза почек. Иногда равматическое происхождение или при токсическом поражении почек. Макро: почки уменьшены в размерах, сморщены и уплотнены. При хронических ГН: поверхность мелкозерниста и равномерно сморщена. При хроническом пиелонефрите неравномерно уменьшены в размерах, неправильной формы с грубыми западениямия, капсула сращена с паренхимой. Микро: склерозе и гиалинозе гломерул, склерозе интерстиция и атрофии канальцев. Тяжелый нефросклероз приводит к уремии.
5. Патологическая анатомия уремии (хронической почечной недостаточности).
Уремия- клиническое проявление хронической почечной недостаточности, характеризующееся значительным подъемом в крови уровня мочевины. Возникает у больных с хроническим гломерулонефритом и пиелонефритом, поликистозом почек и нефросклерозом. Симптомокомплекс: сухая кожа, покрытая на лице солевым налетом (уремическая "пудра"), фибринозно-геморрагические гастриты и колиты, фибринозные плевриты-, перикардит, перитонит, серозно-фибринозные ларинготрахеиты, серозно-фибринозная пневмония. Эти изменения являются результатом внепочечной экскреции мочевины и других шлаков из крови посредством усиленной работы потовых желез, желез ЖКТ, серозных оболочек.
90. Болезни желёз внутренней секреции
1.Патология аденогипофиза - врожденный и приобретенный гипопитуитаризм. Синдром Симмондса-Шихана.
Врожденная недостаточность продукции СТГ и гонадотропинов из-за внутриутробного недоразвития гипофиза или его поражения в детском возрасте- гипофизарный нанизм (карликовый рост при сохранении нормальных пропорций тела). Развития вторичных половых признаков с неспособность к оплодотворению. Интеллект не нарушен. Гипосекреция АКТГ в детском возрасте- паралелльно усиленная продукция СТГ и ТТГ. При этом дети отличаются повышенным весом, Сопровождается нарушениями иммунитета, в крови - повышенное содержание Т- и В-лимфоцитов и эозинофилия, увеличены лимфатические узлы, селезёнка. Склонны к аллергическим заболеваниям. ОРВИ могут приводить к смерти из-за быстро развивающихся тяжёлых расстройств микроциркуляции, а также из-за некупируемого отёка гортани. Всё это связано с низким уровнем глюкокортикоидов. Приобретенная недостаточность аденогипофиза из-за полного или частичного некроза после тяжелых родов, осложненных массивными послеродовыми кровотечениями, после токсико-инфекционного шока, сифилитического или туберкулезного поражения гипофиза или поражения его опухолями, при облучении области гипофиза - синдром Симмондса-Шихана: низкое АД, атрофия внутренних органов и прогрессирующая потеря массы тела. Низкие уровни АКТГ и ТТГ. Очень низкий уровень гонадотрофных гормонов. Адипозо-генитальная дистрофия - парциальная недостаточность гонадотропных гормонов аденогипофиза, сопровождающаяся недоразвитием половых органов, ожирением и инфантильными пропорциями тела. Несахарный диабет - развитие связано с нехваткой гормона задней доли гипофиза -вазопрессина- нарушение обратной реабсорбции воды эпителием извитых канальцев поек.
2-3. Гиперпитуитаризм: болезнь Кушинга, гигантизм, акромегалия. Патоморфологические изменения.
а) Усиление функции эндокриноцитов, продуцирующих с развитием клиники болезни Кушинга. Обычноесть АКТГ-продуцирующая аденома, очаговые гиперплазии из АКТГ-продуцирующих клеток. Из-за продолжительной стимуляции АКТГ коры надпочечников развивается ее узелковая гиперплазия. Усиливается выработка гликокортикоидов пучковой и андрогенов сетчатой зоной КНП. Симптомы при болезни Кушинга - хронический гиперкортицизм с артериальной гипертонией, атрофией скелетной мускулатуры, остеопорозом, атрофией лимфоридной ткани со вторичным иммунодефицитным состоянием, хронической гипергликемией, лунообразным лицом, отложениями жира на верхней части, у женщин- аменоррея, появление стрий на коже живота в виде багрово-синюшных пятен.
б) Усиление функции ацидофильных клеток - гигантизм, акромегалия. Усиленная продукция СТГ случаев связана с гормонпродуцирующей ацидофильной аденомой аденогипофиза. Если заболевание развивается в зрелом возрасте, СТГ стимулирует только пролиферацию соединительной и хрящевой ткани, развивается акромегалия - увеличение в размерах надбровий, носа, губ, ушей, нижней челюсти, кистей и стоп. Увеличиваются в размерах также и внутренние органы: сердце, печень, почки. Параллельно атрофируется инсулярный аппарат поджелудочной железы, атрофируются гонады, гипертрофируются надпочечники. Если повышение секреции СТГ в детском и юношеском возрасте-гигантизм - рост скелета пропорциональный, хотя внутренние органы не увеличиваются и поэтому выглядят относительно уменьшенными.
4-5. Синдром Кушинга и синдром Конна: патоморфология надпочечников, клинические проявления. Феохромоцитома: клинические проявления, причины смерти.
Синдром Кушинга-совокупность симптомов сходных с клинической картиной болезни Иценко-Кушинга, но возникающихпри первичных гормонпродуцирующих аденомах коры надпочечников
Первичный альдостеронизм - синдром Конна. Узелковая гиперплазия или аденома клубочковой зоны коры надпочечников. Повышенная выработка альдостерона приводит к задержке в организме воды и натрия. У больных развиваются отёки и солевая артериальная гипертония. Гормонопродуцирующие опухоли пучковой и сетчатой зон коры надпочечников - вторичная артериальная гипертония, симптомы вирилизации Феохромоцитома - гормонпродуцирующая (адреналин и норадреналин) опухоль мозгового вещества надпочечников. Редко бывает вненадпочечниковой. Клинически - высокое артериальное давление, нормализующееся сразу же после удаления опухоли. В нелеченных случаях смерть наступает от кровоизлияния в головной мозг при очередном гипертоническом кризе.
91. Болезни желёз внутренней секреции
1. Аддисонова болезнь - изменения надпочечников, клинические симптомы.
Аддисонова болезнь (бронзовая болезнь, не путать с бронзовым диабетом - первичный гемохроматоз). Двустороннее поражение коркового вещества надпочечников с падением выработки кортикостероидов. Основные причины- аутоиммунное поражение коры, туберкулез, амилоидоз, метастазы опухолей, некроз коры в связи с тромбозом сосудов. Клинически проявляется гиперпигментацией кожи ( из-за повышенного выделения гипофизом меланостимулирующего гормона), гиперплазией лимфоидной ткани, атрофией миокарда, снижением АД и как следствие сужением просвета аорты и магистральных артерий, атрофией слизистой ЖКТ, в тяжелых случаях кахексией.
2. Зоб (струма) - макро- и микроскопические изменения.
ЗОБ (струма) - увеличение щитовидной железы различного генеза. Макроскопически выделяют: узловой (многоузловой) -- инкапсулированные очаги гипертрофии и/или гиперплазии фолликулов; диффузный; смешанный.
Микроскопически зоб может иметь строение коллоидного, паренхиматозного или смешанного.
При диффузном -щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.
При узловом - в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров.
3. Эндемический и спорадический зоб, причины развития.
Эндемический зоб-причина-экзогенный дефицит йода. Наиболее частая разновидность зоба - эутиреоидный (с нормальным уровнем тиреоидных гормонов в крови) эндемический зоб. Увеличение размеров щитовидной железы при дефиците поступления йода - компенсаторнаяреакция, направленная на увеличение массы тиреоидного эпителия для извлечения максимального количества поступающего йода.
Причина спорадического зоба - ферментопатия, из-за которой щитовидная железа не может усваивать поступающий к ней в нормальных количествах йод или синтезировать тиреоидные гормоны. В ответ происходит увеличение массы и размеров ЩЖ. Протекает обычно как эу- или гипотиреоидный зоб, лечение.
4. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь) - патоморфология.
Базедов зоб - развивается из-за значительного повышения концентрации в крови специфических антитиреоидных антител, усиливающих гормонсинтетическую и экскреторную функцию тиреоидного эпителия. Характерны: увеличение ЩЖ, исхудание, пучеглазие, характерный блеск глаз, повышенная температура тела, нервозность, ранняя седина, тахикардия с гипертрофией левого желудочка и миокардиодистрофией, надпочечниковая недостаточность. Морфологически: диффузный паренхиматозный зоб с признаками усиленного функционирования тиреоидного эпителия - увеличение его высоты, появление сосочковых эпителиальных разрастаний, активная резорбция коллоида, появление лимфоидных инфильтратов.
5. Лимфоцитарный аутоиммунный тиреоидит (струма Хасимото) - морфологические изменения щитовидной железы.
Лимфоцитарный тиреоидит Хасимото характеризуется наличием в ЩЖ большого количества лимфоидных фолликулов с реактивными центрами как результат аутоиммунной атаки на паренхиму железы. Макро: скопления лимфоидных фолликулов виде белесоватых очагов. Железистая паренхима атрофируется, и в конце гипофункции ЩЖ.