3-4. Неспецифический язвенный колит - определение понятия, топография поражений, морфологические изменения толстого кишечника.
Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Язвенное поражение начинается с прямой кишки и распространяется вверх до слепой. При острой форме слизистая отечна, с большим количеством глубоких язв, проникающих до мышечного слоя (иногда перфориации). По краям язв воспалительные разрастания грануляционной ткани. В железистых криптах скапливаются нейтрофилы с образованием "крипт-абсцессов". Кроме этого отмечается обильная инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. При хроническом течении НЯК отмечасется резкая деформация кишки, она укорачивается, стенки резко утолщаются, просвет суживается. Язвы эпителизируются, но эпителизация неполная, с образованием аденоматозных псевдополипов, часто очень длинных.
5. Осложнения и причины смерти при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите.
Осложнения б.Крона: перфорация кишечной стенки, образование свищей, стеноз просвета кишки, возможно развитие рака.
Осложнения НЯК: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета, развитие рака на почве полипоза, анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.
80. Аппендицит
1-2. Определение понятия, этиология и патогенез острого аппендицита.
Аппендицит - воспаление червеобразного отростка. Причиной является проникновение в слизистую отростка просветной микрофлоры. Это происходит при падении резистентности слизистой - ишемия, длительный спазм, наличие каловых камней, предшествующее поражение слизистой отростка респираторными вирусами.
Обструкция аппендикса и продукция слизи приводят к повышению давления в просвете аппендикса, который вызывает отек слизистой оболочки аппендикса, бактериальную инвазию и повышения напряжения его стенки. Когда напряжение стенки аппендикса повышается, снижается ее перфузия за счет венозного застоя и распространяется бактериальная инвазия. В течение 12 часов от начала заболевания воспалительный процесс становится трансмуральным с развитием раздражения брюшины. Если обструкция отростка не устранена, нарушается артериальное кровообращение в аппендиксе и развивается тканевая ишемия с последующим развитием некроза на всю толщу апендикулярного стенки и ее перфорация с последующим выходом фекального и гнойного содержимого в брюшную полость.
3. Морфологические формы острого аппендицита.
Острый делится на недеструктивный и деструктивный. Недеструктивный - поверхностный аппендицит и простой аппендицит (аффект Ашофа). Деструктивный - флегмонозный, флегмонозно-гангренозный, первичный гангренозный.
4. Осложнения острого аппендицита. Аппендикулярный инфильтрат.
Осложнения деструктивных форм аппендицита: перфорация стенки отростка и развитие перитонита; аппендикулярный инфильтрат, гнойный тромбофлебит вен брыжейки с гематогенными абсцессами печени (редкое осложнение).
Аппендикулярный инфильтрат является осложнением острого аппендицита и представляет собой ограниченную опухоль воспалительного характера, образовавшуюся вокруг пораженного червеобразного отростка.
Причинами его возникновения является реактивность брюшины -- способность отграничивать острые воспалительные процессы. Аппендикулярный инфильтрат имеет два пути развития -- абсцедирование (нагноение инфильтрата) и обратное развитие с «рассасыванием» воспалительной опухоли. Абсцедирование апендикулярного инфильтрата проявляется усилением воспалительной реакции: температура тела повышается до 39-40 градусов, появляются симптомы общей интоксикации, боли в правой подвздошной области усиливаются.
5. Патоморфология хронического аппендицита. Спаечная болезнь.
Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессы в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).
Спаечная болезнь -- состояние, связанное с образованием спаек (соединительнотканных тяжей) в брюшной полости при ряде заболеваний, чаще воспалительного характера, после травматических повреждений и оперативных вмешательств, проявляющееся эпизодами спаечной кишечной непроходимости.
81. Патоморфология болезней печени
1. Классификация болезней печени. 2. Гепатоз - определение понятия, его виды. 3. Жировой гепатоз: причины развития, морфологическая картина печени, исходы. 4. Токсическая дистрофия печени, этиология, патогенез. 4. Морфологические стадии токсической дистрофии печени, исходы, причины смерти.
1)Классификация болезней печени.
1. Гепатозы ; 2. Гепатиты; 3. Циррозы; 4. Опухолевые поражения
5. Врожденные аномалии строения (кистозная печень)
2)Гепатозы - группа острых и хронических заболеваний печени, основными для которых являются дегенеративные изменения паренхимы.: Наследсвтенные: липидозы, гликогенозы, пигментный гепатоз (болезнь Вильсона-Коновалова) Приобретенные: острые(токсическая дистрофия печени-при экзогенных и эндогенных отравлениях) и хронические(жировая дистрофия печени- при алкоголизме, СД, общем ожирении, дизентерии)
3)Жировой гепатоз- хр заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается жир в виде мелких и крупных капель. Этиология: длительное воздействие на печень алкоголя и гепатотропных лекарств, нарушение метаболизма при СД, недостаток белков пище, избыточное употребление жира. Патанат: Печень большая, дряблая, жетлого цвета, поверхность гладкая. Капли жира оттесняют органеллы к периферии клетки, что приводит к нарушению функций печени. Жировая дистрофия может быть в единичных клетках-диссеминированное ожирение, в группе - зональное или поражать всю паренхиму-диффузное. При интоксикации-центролобулярное ожирение, при общем ожирении и белково-витаминно недостаточности-перипортальное ожирение. Стадии жирового гепатоза:1) простое ожирение-деструкция гепатоцитов не выражена; 2)ожирение+ некроз отдельных клеток и мезенхимально-клеточные реакции; 3) ожирение+некроз отд гепатоцитов+разрастание соединительной ткани. Клинически жировой гепатоз проявляется печеночной недостаточностью. В исходе развивается цирроз печени
4)Токсическая дистрофия- прогрессирующий массивный некроз печени; острая желтая дистрофия. Этиология: При экзогенных отравлениях гепатотропными ядами-грибы, мышьяк; эндогенные интоксикации-сепсис, токсикоз беременных; при острых вирусных гепатитах-с массивными некрозами печени. Патанат: Стадия желтой дистрофии-жировая дистрофия гепатоцитов в центрах долек, затем развивается некроз их с аутолитическим распадом и реабсорбцией. При этом печень-желтого цвета, увеличена в размерах, но с 3-4 дня-уменьшается вдвое, увет-серовато-глинистый-эта стадия -2 недели. Может развится асцит. Стадия красной дистрофии- 3-й недели цвет становится красным. из-за того, что некротизированный центр долек рассасывается, а освободившиеся от давления клеток капиллярные синусоиды переполняются кровью. При большом объеме поражения печени больные умирают от острой печеночной недостаточности. Если не умирают, то формируется постнекротический мультилобулярный цирроз печени.
82. Вирусный гепатит
1. Биологические типы гепатотропных вирусов, пути их передачи. 2. Клинико-анатомические формы острого вирусного гепатита. 3. Морфологические маркеры острого вирусного гепатита В. 4. Хронические вирусные гепатиты - морфологические варианты. 5. Исходы острых и хронических вирусных гепатитов.
1) Типы: 7 типов вирусных гепатитов: А,B,C,D,E,F,G. А, Е и F передаются алиментарным путем (эпидемический гепатит, болезнь Боткина), остальные - это сывороточные гепатиты, передающиесчя парентерально. Гепатит А-эпидемический.
Гепатиты В и С- ассоциируются друг с другом. Гептати В-при инъекциях, переливаниях крови. Гепатит С-чаще у алкоголиков и наркоманов.
2) Формы:1)классическая циклическая с желтухой-в печени диффузное продуктивное воспаление-гидропическая дистрофия,тельца Каунсилмена,лимфомакрофагальный инфильтрат.желтуха:пожелтение склер,кожи,слизистых оболочек,моча цвета пива,кал осветлен., 2)безжелтушная-дистрофия гепатоцитов, 3)холестатическая-продуктивный гепатит с признаками холестаза и вовлечением желчных ходов., 4) гепатит с массивными некрозами печени-возможна печеночная кома
3)Маркеры:1)Наличие частиц вируса (при электронной микроскопии); присутствие вирусных антигенов (HBs-Ag,-поверхностный, HBcAg-глубинный,HBeAg-отражает репликационную активность); 2)белковая дистрофия гепатоцитов (гидропическая и баллонная), 3)коагуляционный некроз гепатоцитов с появлением телец Каунсильмена-скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов в некротических массах привирусном гепатите из-за апоптоза гепатоцитов), 4)появление матово-стекловидных гепатоцитов, 5)"песочные" ядра, 6)мультилобулярный цирроз печени в финале.
4)Хронические вирусные гепатиты. Хронические активные(агрессивные)-вызваны обычно вирусами гепатита В и С- при них будет белковая дистрофия гепатоцитов, их некроз на переферии долек, возникает воспалительный инфильтрат, проникающий в центр долек, окружающий и разрушающий гепатоциты.
Хронический неактивный гепатит- дистрофические изменения гепатоцитов есть, но некроза нет, воспалительная инфильтрация будет только в перипортальных путях, есть склеротические изменения долек. Редко переходит в цирроз.
5)Исход острого: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит).
Исход хронического: Неактивный- стабилизация процесса, переход в мелкоузелковый цирроз печени, смерть в результате печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения.Активный- чередование обострений и периодов улучшения. Обычно длится годами и заканчивается либо летально из-за печеночной комы или желудочно-кишечного кровотечения, либо переходом в крупноузловой цирроз печени, который можетзаканчиваться смертью от осложнений.
83. Алкогольный гепатит
1. Этиология и патогенез алкогольного гепатита.
Развитие алкогольного гепатита начинается с появления в гепатоцитах алкогольного гиалина. Этанол в гепатоцитах усиливает синтез триглицеридов, но использование жирных кислот в печени снижается. В гепатоцитах накапливается нейтральный жир. Этанол способен извращать синтетическую активность гепатоцитов-возникает алкогольный гиалин. При воздействии алкоголя меняется цитоскелет как в гепатоцитах, так и в паренхиме других органов, что определяет полиорганность поражений. Алкогольный гепатит действует цитолитически, вызывает жировую дистрофию, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеноз.
2. Морфологические маркеры острого алкогольного гепатита.
1)Жировая и гидропическая дистрофия гепатоцитов, 2)очаги колликвационного некроза гепатоцитов, 3)воспалительный инфильтрат, содержащий большую примесь полиморфноядерных лейкоцитов, 4) перивенулярный фиброз, 5)гемосидероз купферовых клеток, 6) монолобулярный септальный цирроз печени, 7)в гепатоцитах и экстрацеллюлярно-большое количество алкогольного гиалина.
3. Роль алкогольного гиалина в развитии гепатита.
Алкогольный гиалин(тельца Мэллори) -возникают в результате извращенного синтеза гепатоцитами фибриллярных цитоплазматических белков. Алкогольный гиалин обладает антигенными и хемотаксическими свойствами, стимулирует лимфоциты и макрофаги, активирует коллагенообразование фибробластами, вызывает хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Наличие большого количества алкогольного гиалина ухудшает прогноз.
4. Морфологические маркеры лекарственного гепатита.
1)Жировая и белковая дистрофия гепатоцитов, 2)очаги колликвационного некроза вокруг центральных вен, 3) образование неспецифических гранулем, 4)наличие большого количества эозинофилов в воспалительных инфильтратах, 5)поражение желчных капилляров с развитием холестаза в периферических отделах долек, 6)монолобулярный цирроз печени.
5. Исходы алкогольного и лекарственного гепатитов.При длительном течении алкогольного гепатита может развиться монолобулярный септальный цирроз печени. Если воздействие медикаментов прекращается-изменения в печени могут исчезнуть но фиброз останется. В исходе лекарственного гепатита возникает монолобулярный цирроз печени.
84. Цирроз печени
1. Определение понятия, связь с другими заболеваниями печени.
Цирроз- хроническое заболевание печени, в основе которого лежит извращенная регенерация печеной ткани в ответ на ее острые или хронические повреждения.