Перибронхиальная - пневмония, локализующаяся преимущественно вокруг бронхов, возникающая вследствие распространения из них воспалительного процесса на легочную ткань по перибронхиальным лимфатическим путям. Воспалительный процесс, начавшись в стенке бронха (панбронхит), переходит на перибронхиальную ткань и распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки. Воспалительная инфильтрация межальвеолярных перегородок ведет к их утолщению. В альвеолах накапливается экссудат с большим числом альвеолярных макрофагов, единичными нейтрофилами.
3. Факторы, способствующие развитию послеоперационных бронхопневмоний.
Способствуют развитию бронхопневмоний тяжелые хирургические операции, проведенные под наркозом с ИВЛ. При этом имеют значение длительное нахождение в гортани и трахее интубационной трубки и нефизиологичность процесса дыхания при аппаратной ИВЛ.
4. Интерстициальная (атипичная) пневмония: возбудители, особенности морфологии.
Атипичная пневмония - экссудат не накапливается в просветах альвеол, поэтому аускультативно не выслушиваются мелкопузырчатые хрипы и другие звуки, типичные для пневмонии, однако имеется лихорадка и прогрессирующая гипоксия. То есть клиника пневмонии налицо, но аускультативных данных за нее нет. В этом и есть атипизм. Вызываются вирусами (в т.ч. вирусами гриппа А и В), риккетсиями, хламидиями, микоплазмами, вирусом краснухи, ветрянки, лихорадки Q. Развитию таких пневмоний способствует плохое питание, алкоголизм. Морфологически интерстициальная пневмония может быть очаговым или лобарным процессом, но плеврит развивается очень редко. Альвеолы пустые или содержат белковую жидкость, нередко образуются гиалиновые мембраны. После выздоровления морфологическая структура легких восстанавливается обычно полностью.
5. "Болезнь легионеров" - возбудитель, эпидемиология, характерные морфологические изменения легких.
Эпидемическое заболевание, вызванное грамотрицательной бациллой Legionella pneumophila. Микробы могут передаваться через питьевую воду в летнее время года. Заболеванию более подвержены курящие, люди пожилого возраста, пациенты с иммунодефицитами. Патоморфологические изменения: макро - тяжелая полилобарная сливная бронхопневмония с частым плевритом; микро - гнойный экссудат в альвеолах, гиперплазия альвеолярного эпителия, тромбоз капилляров альвеолярных перегородок.
73. Крупозная пневмония
1. Определение понятия, синонимы, микробы-возбудители.
Крупозная пневмония -- острое инфекционно-аллергическое заболевание легких.
Ее не совсем точными синонимами являются лобарная или долевая пневмония, а также плевропневмония. Они подчеркивают наиболее важные морфологические признаки КП: поражение доли целиком, фибринозный экссудат в альвеолах, фибринозный плеврит. Возбудителями являются как правило пневмококки, редко КП вызывается диплобациллой Фридлендера.
2. Патологическая анатомия стадий болезни.
Морфогенез состоит из 4 стадии: прилива (воспалительный отек), красного опеченения, серого опеченения и разрешения.Ст прилива - (1ые сутки) - резкое полнокровие альвеолярных капилляров, отеком интерстициальной ткани и накоплением жидкого экссудата в просветах альвеол. Морфологически - напоминает таковую при отеке легких. Одновременно происходят отек и воспалительные изменения в плевре.Характерным является поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Макроскопически - полнокровие и уплотнение пораженной доли легкого.Сткрасногоопеченения(на 2-й день), когда в экссудате появляются большое количество эритроцитов, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, выпадает фибрин. Макроскопически пораженная доля безвоздушная, плотная, красная, напоминает ткань печени, отчего и произошло название этой стадии болезни. На утолщенной плевре отчетливо видны фибринозные наложения.Стсерогоопеченения(4--6-й день). Cпадение легочных капилляров, концентрация в экссудате лейкоцитов, макрофагов и фибрина. Гранулоциты - фагоцитоз пневмококков и лизис фибрина, а макрофаги -- некротического детрита. Макроскопически пораженная доля увеличена в размерах, тяжелая, плотная, безвоздушная, на разрезе с зернистой поверхностью. Плевра утолщена, мутная, с фибринозными наложениями.
Стразрешения( 9--11-й день). Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу. Экссудат элиминируется и отделяется с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Морфологические изменения обычно несколько запаздывают по сравнению с клиническими проявлениями заболевания.
3. Морфологические отличия крупозной пневмонии от сливной бронхопневмонии.
КП всегда начинается с альвеолярной паренхимы; вся доля поражается сразу в течении несколких часов; характерен мономорфный фибринозный экссудат.
4. Морфологические основы физикальных и рентгенологических изменений при крупозной и сливной бронхопневмониях.
БП: аускульт - бронхиальные сухие и влажные мелкопузыр хрипы; рентген - затемнение пораженной доли неоднородное; морфологически - полиморфный экссудат; перкус - притупление не равномерное(более короткий над более воздушным). КП: аускульт - в альвеолах фибриноз экссудат - жесткое проводное дыхание, шум трения плевры; рентген - однородное затемнение; морфолог - мономорфный экссудат; перкус - везде одинаковый короткий притупленный звук.
5. Легочные и внелёгочные осложнения острых пневмоний.
Осложнения КП и БП: карнификация легочной ткани и абсцедирование, трансформация фибринозного плеврита в эмпиему плевры, развитие фибринозного перикардита, серозного или гнойного миокардита, медиастинита, менингита, абсцессов головного мозга, гнойных артритов, остеомиелита, перитонита.
74. Хронические неспецифические заболевания лёгких
1. Определение понятия ХНЗЛ.
Это группа разнородных патологических процессов в легких, общими для которых является длительное, хроническое течение, тесная патогенетическая связь большинства из них с хроническим бронхитом, развитие в финале заболеваний диффузного пневмосклероза, легочной гипертензии и хронического легочного сердца.
2. Хронический бронхит - причины развития, патоморфология.
Хронический бронхит возникает обычно как исход острого инфекционного бронхита после гриппа, кори, когда в результате нарушения цилиарного аппарата бронхиального эпителия и (или) нарушения системы местной противоинфекционной резистентности микробный фактор начинает персистировать, приводя к хронизации воспалительной реакции в стенке бронха. Пато- и морфогенез основывается на нарушении дренажной функции прежде всего мелких бронхов в результате длительного воздействия различных этиологических факторов. В стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия развиваются: хроническое воспаление, метаплазия, адаптивная гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В бронхах - хроническое катаральное воспаление.
3. Бронхоэктазы, механизм развития, морфология.
С течением времени воспаление поражает подслизистый и мышечный слои бронхов. Атрофические изменения нервных окончаний слизистой и подслизистой и гладких мышц вызывают атонию стенок бронхов. Под влиянием высокого внутрибронхиального давления, происходит неравномерное расширение просвета бронхов и особенно бронхиол, поскольку их стенки не имеют хрящевой основы. Так формируются ретенционные бронхоэктазы. Морфологически они имеют вид цилиндрических и варикозных бронхоэктазов. Другим видом бронхоэктазов являются тракционные или мешитчатые. Их развитие связано с хроническим гнойно-деструктивным процессом в перибронхиальной ткани; при этом разрастающаяся рубцовая ткань вокруг бронха извне растягивает его стенки, что и приводит к расширению просвета бронха. Тракционные мешотчатые бронхоэктазы как правило являются немногочисленными или одиночными и развиваются в проксимальных отделах бронхов.
4. Бронхоэктатическая болезнь, патоморфология, причины смерти.
Приобр и врожден мешотчатые бронхоэктазы - вместилище большого количества застойной мокроты, которая может нагнаиваться и приводить к формированию хронических бронхогенных абсцессов легких. Если количество мешотчатых бронхоэктазов велико и они доминируют в патоморфологической картине легочного заболевания, то говорят о бронхоэктатической болезни.Осложнения развитие легочного кровотечения, абсцессов легкого, эмпиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточности. Амилоидоз и абсцессы головного мозга --в настоящее время встречаются значительно реже. Каждое из названных осложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктатической болезнью.
5. Морфологические отличия острого и хронического абсцессов легких.
Острый: стенка тонкая - внутренняя зона некроза, снаружи к ней примыкает зона воспаления с гранул тк.
Хронич: тоже самое + дополнительный слой соединительной ткани -капсула.
заболевание анатомия сердечный ткань
75. Альвеолярная эмфизема лёгких. Интерстициальные болезни легких
1. Определение понятия.
Альвеолярная (везикулярная) эмфизема легких - состояние стойкого повышенного наполнения легких воздухом. Может выступать как компенсаторный процесс (компенсаторная эмфизема одного легкого при заболевании или удалении другого) и как патологический.
2. Морфогенез хронической диффузной обструктивной эмфиземы легких - роль альфа-1-антитрипсина и рефлекса Эйлера-Лильестранда.
Является тяжелым первичным заболеванием респираторного отдела легочной паренхимы, характеризующимся состоянием хронического перенаполнения легких воздухом.
Заболевание связано с врожденным или приобретенным дефицитом альфа1-антитрипсина. Приобретенный дефицит этого ингибитора протеаз развивается у курильщиков, при хронических бронхитах, при заболеваниях печени. Относительное преобладание активности макрофагальных и нейтрофильных протеаз в легочной ткани постепенно приводит к самоперевариванию и деструкции эластических волокон межальвеолярных перегородок с их разрывами. При этом значительно уменьшается общая внутренняя поверхность альвеол, что приводит к резкому нарушению газообмена в легких.
Из-за уменьшения притока воздуха развивается гипоксия и повышается уровень углекислого газа в альвеолах. Опосредовано через рефлекс Эйлера-Лильестранда (носит приспособительный характер) это приводит к склерозу и облитерации капиллярного русла легких и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца, диффузного цианоза и периферических отеков.
3. Патологическая анатомия центроацинарной и панацинарной эмфиземы.
Центроацинарная эмфизема - расширяются только респираторные бронхиолы I и II порядка, а сами альвеолы не поражены. Макроскопически расширены в основном центральные отделы ацинусов, где при этом часто обнаруживают скопления угольного пигмента. В просвете бронхов содержится слизисто-гнойный экссудат, закупоривающий просвет бронхов. В морфогенезе данного вида эмфиземы наибольшее значение имеет хроническая обструкция просвета. Из-за нарушения притока воздуха в терминальные отделы ацинусов развивается гипоксия и повышается уровень углекислого газа в альвеолах. Опосредовано через рефлекс Эйлера-Лильестранда это приводит к склерозу и облитерации капиллярного русла легких и легочной гипертензии с развитием хронического легочного сердца, диффузного цианоза и периферических отеков.
Панацинарная - расширены альвеолы всей дольки дистальнее респираторных бронхиол I и II порядков. Заболевание связано с дефицитом альфа1-антитрипсина. Относительное преобладание активности макрофагальных и нейтрофильных протеаз в легочной ткани постепенно приводит к самоперевариванию и деструкции эластических волокон межальвеолярных перегородок с их разрывами. При этом значительно уменьшается общая внутренняя поверхность альвеолрезкому нарушению газообмена в легких. Диафрагма уплощена, гипертрофирована, возможна её жировая инфильтрация. Поражается всё легкое, но больше страдают передние отделы и нижние доли легких.
4. Осложнения и причины смерти при эмфиземе легких.
Осложнением хронической обструктивной эмфиземы легкого является прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность, быстро приводящая больного к смерти при отсутствии оксигенотерапии и др. современных методов лечения.
5. Интерстициальные болезни легких - классификация, морфологические изменения легких и причины смерти.
Гетерогенная группа болезней легких, общим для которых является прогрессирующее развитие в легких соединительной ткани с нарастающей легочной недостаточностью. Интерстициальные болезни с установленной этиологией - пневмокониозы, экзогенным аллергическим альвеолитом; иногда - атипические интерстициальные пневмонии. Среди интерстициальных болезней с неустановленной этиологии - синдром Хаммена-Рича, поражение легких при пневморенальных синдромах, саркоидозе, вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и ВИЧ-инфекции.
Экзогенные агенты играют роль провоцирующих агентов. Крайней степенью фиброзирования при интерстициальных болезнях легких является формирование т.н. "сотового легкого". При этом помимо разрастания в легких грубых фиброзных тяжей, различаются многочисленные мелкие кистозные полости 1-2 см в диаметре. Эти полости представляют собой резко расширенные бронхиолы. Поверхностные отделы легких, покрытые плеврой, выглядят узловатыми, как цирротически измененная печень.