Очаговый межуточный миокардит имеет такие же морфологические проявления, что и диффузный, только процесс носит очаговый характер. Клинически протекает обычно латентно. В исходе - очаговый кардиосклероз.
3. Морфология ревматической гранулёмы Ашофф - Талалаева.
Гистологически ревматическая гранулема представляет собой типичную макрофагальную гранулему с фибриноидным некрозом в центре, примесью лимфоцитов и фибробластов. Цикл развития гранулемы 3-4 месяца, после чего она подвергается склерозу. Типичные ревматические гранулемы наиболее часто образуются в передней стенке левого желудочка.
4. Ревматический эндокардит, его виды, исходы.
Ревматический эндокардит - главное проявление этой формы ревматизма - поражается митральный клапан изолированно или вместе с аортальным клапаном. В зависимости от степени активности течения ревматического процесса различают 4 формы клапанного эндокардита: диффузный, остро-бородавчатый, фибропластический, возвратно-бородавчатый. В финале ревматического эндокардита формируется порок сердца - недостаточность клапана, его стеноз или их сочетание.
5. Ревматический артрит.
Ревматоидный артрит-- хроническое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации. В патогенезе большое значение имеет изменение структуры IgG с приобретением им аутоантигеннызх свойств. Образующиеся к нему аутоантитела классов IgA, IgM и IgG представляют собой т.н. ревматоидный фактор. Образующиеся ИК осаждаются в основном в микрососудах синовиальных оболочек суставов, вызывая их продуктивное воспаление - синовиит. Он характеризуется гиперплазией ворсинчатого слоя синовиальной оболочки, на которой появляются разрастания микроворсинок и образованием грануляционной ткани. Хроническое воспаление оболочки сустава приводит к формированию т.н. паннуса - воспалительно измененную утолщенную синовиальную оболочку сустава, наползающую на суставную поверхность. В суставном хряще развиваются тяжелые дистрофические изменения с образованием микротрещин, щелей, эрозий и некрозов, обнаруживаются отложения ИК. В дальнейшем - склероз синовиальной оболочки и анкилоз сустава. В прилегающей костной ткани - остеопороз. Висцеральные измененияпредставлены полисерозитами, гломерулонефритом, васкулиты в легких, сердце. В качестве осложнений наблюдается пиелонефрит, амилоидоз (АА) внутренних органов.
Смерть больных чаще всего возникает от почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом, или присоединения вторичной инфекции: пневмонии, сепсиса, туберкулеза и др.
69. Ревматические болезни. Ревматоидный полиартрит
1. Ревматоидный полиартрит (РПА): изменения суставов, исходы.
РПА - системное иммуногенное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу хронического прогрессирующего эрозивно-деструктивного полиартрита. В патогенезе большое значение имеет изменение структуры IgG с приобретением им аутоантигеннызх свойств. Образующиеся к нему аутоантитела классов IgA, IgM и IgG представляют собой т.н. ревматоидный фактор. Образующиеся ИК осаждаются в основном в микрососудах синовиальных оболочек суставов, вызывая их продуктивное воспаление (синовиит). Синовиит характеризуется гиперплазией ворсинчатого слоя синовиальной оболочки, на которой появляются разрастания микроворсинок и образованием грануляционной ткани. Хроническое воспаление оболочки сустава приводит к формированию т.н. паннуса - воспалительно измененную утолщенную синовиальную оболочку сустава, наползающую на суставную поверхность. В суставном хряще при этом развиваются тяжелые дистрофические изменения с образованием микротрещин, щелей, эрозий и некрозов, обнаруживаются отложения ИК. В дальнейшем развивается склероз синовиальной оболочки и анкилоз сустава. В прилегающей костной ткани - остеопороз. Вторичные осложненния: вторичный амилоидоз, гломерулонефрит, пиелонефрит, в скелетных мышцах локальный миозит. Иногда - сухой синдром Шегрена.
2. Висцеральные изменения при ревматоидном полиартрите.
Висцеральныеизмененияпредставлены полисерозитами, в почках возникает гломерулонефрит. Довольно часто отмечаются васкулиты в легких, сердце. В качестве осложнений наблюдается пиелонефрит, амилоидоз (АА) внутренних органов. Изменения костного мозга, селезенки и лимфатических узлов характеризуются выраженной плазмотизацией и гиперплазией лимфоидной ткани.
3. Причины смерти при РПА.
Смерть больных чаще всего возникает от почечной недостаточности, обусловленной амилоидозом, или присоединения вторичной инфекции: пневмонии, сепсиса, туберкулеза и др.
4. Болезнь Бехтерева.
Болезнь Бехтерева, или анкилозирующий спондилит -- это хроническое воспалительное заболевание позвоночника и суставов. Иммунная система «ошибочно» считает ткани суставов и связок чужеродными и атакует их, вызывая воспаление и повреждение. Выделяют генетическую предрасположенность. Дополнительными факторами считаются изменения иммунного статуса из-за переохлаждений, простуд, вирусных и инфекционно - аллергических заболеваний, а также травмы таза и позвоночника.
5. Синдром Шегрена.
Характеризуется поражением многих экзокринных желез, среди которых наиболее значимым является поражение слезных и слюнных желез с развитием симптомов сухого керато-конъюнктивита и ксеростомии. Кроме этого отмечается сухость кожи, влагалища, поражаются также слизистые железы трахеобронхиального дерева и ЖКТ. В строме этих экзокринных желез - лимфогистиоцитарная инфильтрация с атрофическими изменениями эпителиальных клеток. Нередки сочетания с аутоиммунным тиреоидитом Хасимото, а также с хроническим активным гепатитом.
70. Пороки сердца
1. Приобретённые пороки сердца, причины развития.
Это стойкие анатомические дефекты стенок сердца и/или клапанов.
Приобретенные пороки сердца чаще бывают ревматической и атеросклеротической природы. Реже в их развитии принимает участие септический бактериальный эндокардит, сифилис, бруцеллез, а также травматические повреждения клапанов или разрывы некротизированных сосочковых мышц при инфарктах миокарда.
2. Виды приобретенных пороков сердца.
Пороки клапанов (митральный, аортальный, трикуспидальный, легочного клапана).
3-4. Стеноз и недостаточность митрального клапана
- особенности гемодинамики, морфологические изменения сердца.
Митральный стеноз. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из ЛП в ЛЖ, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникают переполнение ЛП и повышение в нем давления, которые вначале компенсируются усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард ЛП не может длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы ПЖ. С течением времени он гипертрофируется.
Недостаточность митрального клапана.При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы ЛЖ часть крови возвращается в ЛП. Кровенаполнение предсердия увеличивается, т.к. обычному объему крови, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из ЛЖ. Давление в ЛП повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы из переполненного ЛП в ЛЖ поступает больше, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению, возникает гипертрофия.
5. Пороки аортальных клапанов - особенности гемодинамики, изменения сердца.
Стеноз устья аорты. При выраженном сужении аортального отверстия во время систолы ЛЖ опорожняется не полностью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормальное количество крови из ЛП, что ведет к переполнению желудочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемодинамики компенсируется усиленной работой ЛЖ и вызывает его гипертрофию.
Недостаточность клапанов аорты. Во время диастолы кровь поступает в ЛЖ не только из ЛП, но и из аорты за счет обратного кровотока. Это приводит к переполнению и растяжению ЛЖ в период диастолы. Во время систолы ЛЖ приходится сокращаться с большей силой для того, чтобы выбросить в аорту увеличенный ударный объем крови. Усиленная работа ЛЖ приводит к его гипертрофии, а увеличение систолического объема крови в аорте вызывает ее дилатацию.
71. Первичные системные васкулиты. Узелковый периартериит
1. Определение понятия.
Первичными системными васкулитами называют заболевания, при которых развиваются (по неизвестным причинам) воспаление и некроз стенок сосудов, а патологические процессы в окружающих тканях вторичны по отношению к поражению сосудов.
2-3. Этиология, патогенез, патоморфология.
Причина возникновения большинства первичных СВ неизвестна. Лишь некоторые формы этих заболеваний удается четко связать с определенными пусковыми факторами, такими, как лекарственная гиперчувствительность, вирус гепатита В или С, цитомегаловирус или ВИЧ-инфекция. Процесс развития заболевания характеризуется воспалением и повреждением кровеносных сосудов, сужением их просвета и ишемией.
Основные патогенетические факторы системных васкулитов следующие:
- образование под влиянием этиологического фактора циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) (антиген-антитело) с фиксацией их в стенке сосуда;
- поражение сосудов, связанное с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА);
- поражение сосудов, связанное с органоспецифическими антителами;
- поражение сосудов, связанное с нарушением клеточного иммунного ответа и образованием гранулем.
Перечисленные механизмы могут участвовать в развитии заболеваний как в отдельности, так и в сочетании.
4. Роль реакций гиперчувствительности в развития васкулитов.
В результате взаимодействия с антителом сенсибилизированные Т-лимфоциты выделяют лимфокины, которые угнетают миграцию макрофагов и концентрируют их в месте скопления антигенов. Макрофаги активируются (об этом свидетельствует увеличение концентрации неоптерина-маркера у-интерферон-зависимой активации макрофагов), выделяют лизосомальные ферменты, повреждают сосудистую стенку. Указанные механизмы способствуют развитию гранулемы.
5. Узелковый периартериит - патоморфология, осложнения и причины смерти.
Узелковый полиартериит-- васкулит артерий среднего калибра. Характерно частое образование аневризм в поражённых участках сосудов. Клиническая манифестация зависит от локализации и размеров поражённых сосудов: инфаркты органов (кишечника, почек, мозга, сердца), типична гипертензия средней или высокой тяжести. Часто выявляют вирус гепатита В. Поражение почек у многих является непосредственной причиной смерти. У некоторых пациентов поражает преимущественно один внутренний орган и манифестирует под видом острого холецистита, панкреатита или аппендицита, иногда некроза печени.
72. Острый бронхит. Бронхопневмония
1. Острый бронхит - этиология, патогенез и патологическая анатомия.
Острый бронхит -- диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.Заболевание вызывают: вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота и др.). Механизм острого бронхита -- повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит).
В легких случаях изменения ограничиваются слизистой оболочкой, в тяжелых -- захватывают все слои бронхиальной стенки. Слизистая оболочка представляется отечной, гиперемированной с наличием слизистого, слизисто-гнойного или гнойного экссудата на поверхности. При тяжелых формах заболевания нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку, экссудат может приобретать геморрагический характер. В ряде случаев отмечается полная обтурация с секретом просвета мелких бронхов и бронхиол. Воспаление может быть распространенным или имеет ограниченный характер.
2. Бронхопневмония и перибронхиальная пневмония - особенности морфогенеза.
Пневмония - воспаление альвеолярной паренхимы легких. БП - наиболее частая форма. БП обычно поражают задние и задне-нижние сегменты легких: II, IY, YIII, IX, X сегменты. В альвеолах накапливается экуссудат - серозный, гнойный, фибринозный, геморрагический. В зависимости от размеров пораженной альвеолярной паренхимы выделяют ацинарные, лобулярные, сегментарные, сливные полисегментарные и даже лобарные БП. При поражении субплевральных отделов легких возможно вовлечение в процесс плевры с плевритом. При БП поражение бронхов как правило более значительно, чем воспалительные изменения альвеол. Другим важным патоморфологическим признаком БП является полиморфность воспалительного процесса в легочной ткани - участки непораженной легочной ткани чередуются с очагами серозного, гнойного, фибринозного и смешанного воспаления.