Причины смерти - нарастающая сердечно-легочная недостаточность.
76. Пневмокониозы. Пневмофиброзы
1. Определение, виды.
Болезни легких, вызванные длительным вдыханием воздуха, содержащим большое количество пыли различного происхождения. Характеризуются развитием пневмосклероза разной степени тяжести.
А. Пневмокониозы неорганического происхождения: Антракоз, Силикоз, Асбестоз, Туфовый пневмокониоз, Бериллиоз.
Б. Пневмокониозы органического и микробного происхождения: Легкое фермеров (актиномицетоз), Мучная пыль, Белки птичьего происхождения.
2. Силикоз, его морфологические формы; строение силикотических узелков.
Один из наиболее тяжелых видов пневмокониозов, вызываемых вдыханием пыли, содержащей частицы двуокиси кремния. Различают 2 основных формы силикоза: диффузно-склеротическую и узелковую. При диффузно-склеротической форме развиваются тонкие тяжи соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов, функция легких страдает мало. Узелковая форма - происходит образование силикотических узелков. В центре этих узелков - бесцветные отложения двуокиси кремния, а также сопутствующие отложения угля. В некоторых случаях происходит слияние отдельных узелков в крупные опухолеподобные узлы, способные распадаться и образовывать каверны. В склеротический процесс вовлекаются бронхиолы и кровеносные сосуды, значительно утолщается плевра.
3. Антракоз и асбестоз - морфологические изменения легких, исходы.
Антракоз. Он вызывается вдыханием атмосферных частиц сажи и копоти. На аутопсии антракоз проявляет себя в виде черноватого окрашивания ткани легких - больше вокруг бронхиол, сосудов, в фиброзных перегородках, под плеврой. В черный цвет окрашиваются и прикорневые лимфоузлы. Пневмосклероз при чистом антракозе выражен слабо. При сочетании антракоза с силикозом развивается значительно более выраженный пневмосклероз, приводящий к легочно-сердечной недостаточности.
Асбестоз. Первые фибротические изменения отмечаются вокруг бронхиол, окружающие альвеолы прогрессивно склерозируются. Так как асбестовые волокна оседают в нижних долях, пневмофиброз начинается в базальных отделах легких. В дальнейшем возможна его прогрессия вверх с вовлечением средней доли и нижних отделов верхних долей легких. Для асбестоза характерен выраженный плевральный фиброз, а также развитие мезотелиомы плевры.Асбестоз не предрасполагает к туберкулезу, но стимулирует возникновение рака легких.
4. "Лёгочное сердце", понятие, классификация, механизм развития; нарушения гемодинамики при декомпенсированном легочном сердце.
Легочное сердце - патология правых отделов сердца, характеризующаяся гипертрофией и дилатацией ПП и ПЖ, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения.
Классификация. По скорости нарастания клинических проявлений: острое (за несколько часов или дней), подострое (на протяжении недель и месяцев) и хроническое (постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности). Этиологические формы легочного сердца: бронхолегочная, торакодиафрагмальная и васкулярная. По признаку компенсации: компенсированным или декомпенсированным.
Ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией. Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров ПЖ и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.
Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:
- доклиническую - проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка;
- компенсированную - характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
- декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.
5. Пневмофиброзы - классификация, морфологические изменения легких. Понятие о циррозе легкого.
Пневмофиброз - это заболевание, характеризующееся появлением и последующим разрастанием в легких соединительной ткани.
Пневмофиброз принято разделять на локальный и диффузный.
Диффузный пневмофиброз характеризуется появлениями больших площадей замещения легочной ткани соединительной тканью. У локального варианта пневмофиброза (очаговый пневмофиброз) все процессы будут сосредоточены в одном каком-либо очаге и редко будут выходить за его границы.
Цирромз лёгкого -- Ц. ткани легкого, развивающийся при длительном воспалительном процессе; часто сопровождается формированием бронхоэктазов и эмфиземой.
77. Острый гастрит. Хронический гастрит
1. Этиология и патогенез гастритов.
Гастрит - воспаление стенки желудка. Причиной гастрита может быть воздействие химических, лекарственных веществ, он может иметь аутоиммунную природу. Нарушение питания -- также очень важный фактор развития гастрита. Сухоедение, употребление очень горячей, острой пищи, специй, злоупотребление алкоголем и курение приводят к хроническому повреждению слизистой оболочки. Однако основной причиной гастритов считают заселение слизистой оболочки желудка бактерий Helicobacter pylori. Рефлюкс желчи в желудок также повреждает слизистую оболочку и способствует развитию гастрита. При ХГ воспаляется только слизистая оболочка, а при остром гастрите могут поражаться все слои стенки. Кроме этого при ХГ патологический процесс в слизистой не ограничивается только воспалением, но характеризуется также значительными дисрегенераторными изменениями (атрофия, метаплазия, дисплазия).
2. Формы острого гастрита, морфология.
Катаральный гастрит. Слизистая оболочка желудка утолщена, с высокими гиперемированными складками, покрытыми густой вязкой слизью. При гистологическом исследовании слизистая оболочка покрыта серозно-слизистым экссудатом с примесью нейтрофилов и слущенного покровного эпителия. В собственной пластинке слизистой оболочки -- отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и незначительная нейтрофильная инфильтрация.
Фибринозный гастрит. На поверхности слизистой оболочки желудка желтовато-серая или желто-коричневая пленка, которая либо рыхло фиксирована и легко отторгается, либо прочно прикреплена и при попытке ее отделить обнажаются язвенные дефекты.
Гнойный (флегмонозный) гастрит. Макроскопически стенка желудка утолщена, складки сглажены, покрыты гноевидной зеленовато-желтой пленкой. Микроскопически выражена диффузная инфильтрация всей толщи слизистой оболочки желудка, подслизистого слоя, мышечной и даже серозной оболочки огромным количеством нейтрофилов и их осколков, иногда с колониями микробов.
Некротический гастрит. Некроз захватывает либо поверхностные отделы слизистой оболочки, либо всю толщу стенки желудка и по характеру может быть коагуляционным и колликвационным. При отторжении некротических масс обнажаются эрозии и/или язвы. При острых язвах нередко возникает перфорация стенки желудка.
3. Классификация хронических гастритов.
Морфологически различают 2 основных типа хронического гастрита - поверхностный (неатрофический) и атрофический. По своему происхождению атрофический ХГ делится на аутоиммунный и хеликобактерный.
4. Морфология хронического поверхностного и атрофического гастрита.
При поверхностном гастрите воспалительный инфильтрат из лимфоидных клеток и нейтрофилов располагается обычно в поверхностных отделах слизистой. При прогрессировании процесса поверхностный гастрит может перейти в атрофический. При хроническом атрофическом гастрите слизистая оболочка желудка сглажена, количество желез на единице площади слизистой прогрессивно уменьшается, наиболее важным, однако, является уменьшение не количества желез, а числа специализированных клеток в железах (главных и обкладочных), которые замещаются примитивнуми мукоцитами. Наряду с этим появляются очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазии. Ввиду этого атрофический гастрит рассматривается как фоновый процесс для рака желудка, а иногда и как факультативный предрак.
5. Осложнения и исходы острых и хронических гастритов.
Катаральный - заканчивается полным выздоровлением и восстановлением слизистой оболочки. Остальные формы завершаются значительной атрофией слизистой оболочки и деформацией стенки желудка. Эрозивный и некротический гастрит может дать профузное кровотечение, перфорацию стенки желудка. При флегмонозном гастрите возникают перигастрит, медиастинит, гнойный плеврит, тромбофлебит крупных вен, абсцессы печени. Атрофический гастрит - на фоне тяжелой дисплазии эпителия может развиться рак желудка, поэтому хронический атрофический гастрит относят к предраковым заболеваниям желудка.
78. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
1. Определение понятия язвенной болезни (ЯБ).
Язвенная болезнь -- хроническое, циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
2. Этиология и патогенез ЯБ. Роль хеликобактериоза в развитии ЯБ.
Установлено, что ЯБ не может развиться на нормальной слизистой. В подавляющем большинстве случаев ЯБ возникает на фоне хронического гиперацидного гастрита или дуоденита. Роль желудочной гиперсекреции наиболее значима при пилородуоденальных язвах, язва тела желудка может возникать при нормальной или даже сниженной кислотности. В настоящее время установлена важная роль НР в развитии ЯБ желудка. НР, выделяя фермент уреазу, расщепляет экскретируемую желудком мочевину до аммиака и тем самым защелачивает слизистую желудка. Последнее стимулирует выработку гастрина (чтобы усилить синтез соляной кислоты), возникает гиперацидное состояние, которое способствует язвообразованию. Таким образом, современная концепция развития ЯБ состоит в признании 2 факторов - кислотно-пептического и НР.
3. Морфология хронической язвы в периоде обострения и заживления.
Края их уплотнены, валикообразно приподняты, дно образовано белесоватой рубцовой тканью. Проксимальный край язвы обычно нависает над дном. Характерна конвергенция складок слизистой по направлению к язве (из-за стягивающих склеротических процессов), сама язва при этом приобретает округлую форму.
Микроскопическая картина язвы зависит от периода течения заболевания. При обострении в дней язвы различают 4 зоны: воспалительная, фибриноидный некроз, грануляционная ткань, рубец. Считают, что слой фибриноидного некроза препятствует нормальной эпителизации дна язвы. Заживление начинается со стихания воспаления, уменьшения зоны фибриноидного некроза и увеличения зоны грануляционной ткани. Далее с краев язвы начинается нарастание эпителия, который, однако, никогда полностью не покрывает язвенный дефект. Благоприятным исходом язвы считается ее рубцевание.
4. Осложнения язвенной болезни.
Кровотечение, пенетрация, перфорация (особенно часто перфорируют пилородуоденальные язвы), рубцовый стеноз, флегмонозный гастрит, малигнизация.
5. Острые (симптоматические) язвы желудка - причины развития, отличия от хронических язв.
Возникают при тяжелых стрессовых состояних различного происхождения - обширные ожоги, тяжелая политравма, после операций, инфаркт миокарда, панкреонекроз, сепсис, шок, уремия. Имеются резкие отличия острых язв от язв при ЯБ.
Язвенная болезнь: Пилороантральный отдел по малой кривизне, одиночные, округлая форма, края плотные, валикообразные, конвергенция складок слизистой.
Острые язвы: Могут располагаться повсеместно, множественные, часто неправильная форма, края мягкие, конвергенции складок нет.
79. Болезни кишечника неустановленной этиологии: болезнь Крона; неспецифический язвенный колит
1-2. Болезнь Крона - определение понятия, топография поражений, морфологические изменения ЖКТ.
Болезнь Крона (терминальный илеит) - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом. Наиболее часто развивается поражение терминального отрезка подвздошной кишки, а также в прямой кишке, в аппендиксе. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и напоминает булыжную мостовую. Это обусловлено наличием длинных, узких и глубоких язв, которые располагаются параллельными рядами по длиннику кишки, чередуясь с участками нормальной слизистой. Гистологиески обнаруживаются эпителиоидноклеточные гранулемы саркоидного типа с наличием гигантских многоядерных клеток. Нередко возникают также абсцессы.