3. Классификация ИБС. Морфологические варианты острой ИБС.
Классификация ИБС
Острая ИБС: 1) Внезапная сердечная смерть; 2) Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда; 3) Инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС: 1) Крупноочаговый кардиосклероз; 2)Мелкоочаговый кардиосклероз.
Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.
4. Острый инфаркт миокарда: типичная локализация, зональность поражения миокарда, динамика морфологических изменений.
Инфаркт миокарда - ишемический некроз миокарда, который развивается не позже, чем через 6 часов после начала стенокардитического приступа. Морфологически становится отчетливо видимым через 18 часов от начала ишемического приступа. Имеет вид белого инфаркта с геморрагическим венчиком.
Локализация ИМ - наиболее часто поражается ЛЖ, а именно его передняя стенка (ближе к верхушке и верхушка), боковая стенка и передняя часть межжелудочковой перегородки.
Зональность ИМ - центральная зона некроза, зона необратимой дистрофии, зона обратимой дистрофии, и далее окружающая нормальная ткань.
Стадии: некротическая, репаративная.
Раньше выделяли также ишемическую стадию ИМ, которая развивается в течение первых 6 ч от начала ангинозного приступа и в течение этого времени является обратимой. Морфологически - исчезновение гликогена из КМЦ зоны ишемии, угнетение дыхательных ферментов, повышение проницаемости наружной мембраны КМЦ к ионам кальция.
В некротической стадии в течение первых 3 суток - интенсивная инфильтрация миокарда лейкоцитами, сопровождающаяся повышением концентрации в зоне некроза мышечной ткани лейкоцитарных протеаз. Последние вызывают аутолиз погибших КМЦ, что при трансмуральном ИМ может привести к разрыву некротизированной мышцы сердца с тампонадой сердечной сорочки. Обычно такое смертельное осложнение ИМ наступает между 3-7 сутками.
5. Сроки заживления инфаркта миокарда и его исходы; осложнения и причины смерти.
Начиная с 5-7 суток в зоне некроза начинает развиваться грануляционная ткань, которая к 14 дню приобретает вид молодого рубца. Окончательное формирование рубца с перестройкой левого желудочка происходит через 1,5 месяца от возникновения ИМ. Если в течение этих 6 недель возникает новый ИМ, то он называется рецидивирующим, если после 6 недель - повторным. Осложнения и причины смерти при ИМ.
1. Острая сердечная недостаточность вплоть до кардиогенного шока.
2. При трансмуральном ИМ возможен разрыв некротизированного участка миокарда вследствие его миомаляции.
3. Дистантные (отдаленные) ишемические поражения головного мозга, кишечника, ног, почек.
4. Фибринозный перикардит, застойные пневмонии, формирование соустья между желудочками.
5. Синдром Дресслера: перикардит, плеврит, пневмонит.
При хронической ИБС причиной смерти может явиться хроническая сердечная недостаточность - сердечная астма.
65. Хроническая ишемическая болезнь сердца
1. Морфологические эквиваленты хронической ИБС.
Хроническая ИБС - диффузный мелкоочаговый атеросклеротический, крупноочаговый кардиосклероз с хронической аневризмой сердца или без нее.
2. Миомаляция, причины ее развития.
В некротической стадии развития ИМ в течение первых 3 суток развивается интенсивная инфильтрация миокарда лейкоцитами, сопровождающаяся повышением концентрации в зоне некроза мышечной ткани лейкоцитарных протеаз. Последние вызывают миомаляцию (аутолиз погибших КМЦ), что при трансмуральном ИМ может привести к разрыву некротизированной мышцы сердца с тампонадой сердечной сорочки.
3. Острая и хроническая аневризмы сердца.
Аневризма сердца - это ограниченное мешковидное выпячивание стенки сердечной мышцы, истонченной вследствие поражения тканей (как правило, при инфаркте миокарда). Чаще всего аневризма возникает на левом желудочке, реже она поражает межжелудочковую перегородку и совсем редко - правый желудочек.
Основная причина возникновения аневризмы сердца - поражение тканей при инфаркте миокарда. Во время инфаркта пораженный участок мышцы отмирает и замещается соединительной тканью, которая не способна сокращаться, истончается и под давлением крови выпячивается наружу.
В зависимости от сроков развития различают острую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма образуется в течение первых двух недель после инфаркта. Быстро прогрессируют сердечная недостаточность.
Хроническая аневризма возникает спустя полтора месяца и более с момента инфаркта.
Осложнения: при аневризме нарушается сократительная функция сердца, что часто приводит к быстрому развитию сердечной недостаточности. Возможно образование тромба в мешочке с последующим его отрывом. Самое серьезное осложнение аневризмы сердца - разрыв стенки сердечной мышцы, при котором смерть наступает мгновенно.
4. Причины смерти больных хронической ИБС.
При хронической ИБС причиной смерти может явиться хроническая сердечная недостаточность - сердечная астма.
5. Сердечная астма: патоморфологические изменения сердца, внесердечные изменения.
Сердечная астма - следствие острой сердечной недостаточности левого желудочка. Ослабление мышечного тонуса левого желудочка становится причиной застоя крови в малом круге кровообращения, сопровождающегося проникновением плазмы крови в ткани легкого, иногда в бронхи. Следствием прохождения жидкой части крови через стенки кровеносных сосудов легочной ткани становится отек этих тканей, который приводит к затруднению дыхания, а в тяжелых случаях - к удушью. Во время приступа характерным является положение больных сидя на краю кровати, либо в вертикальном положение, что незначительно облегчает состояние.
Сердечная астма может возникнуть при пороках сердца, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, а также других заболеваниях, которые связаны с сердечной недостаточностью.
66. Кардиомиопатии
1. Определение понятия.
Кардиомиопатии -- заболевания, при которых поражение миокарда является первичным процессом, патогенетически не связанное с воспалением, опухолью, коронарной недостаточностью, артериальной гипертензией; проявляется кардиомегалией, сердечной недостаточностью и нарушениями ритма сердца.
2. Классификация.
1) Дилатационная (застойная). 2) Гипертрофическая. 3) Рестириктивная.
3-4. Морфологические изменения сердца при различных видах первичных кардиомиопатий.
Дилатационная кмп - масса сердца увеличена примерно вдвое, все камеры сердца расширены, миокард обычно нормальной толщины, однако бледный и дряблый. Эндокард неспецифически утолщен. Коронарные артерии с широким просветом, обычного строения. Гистологически отмечаются гипертрофия КМЦ, фиброз, иногда мелкие лимфоидноклеточные скопления в строме. При длительном течении - лизис КМЦ. Основным морфогенетическим механизмом этой формы КМП являются дистрофические и некротические изменения КМЦ.
Гипертрофическая кмп. Предполагают, что в основе гипертрофической КМП лежит патология формирования миофибрилл КМЦ. Гистологически КМЦ располагаются хаотично. Неспособность порочно развитого миокарда нормально сокращаться приводит к его компенсаторной гипертрофии, при этом в основном гиперторфируется межжелудочковая перегородка, что приводит к уменьшению объема левого желудочка и сужению устья аортального клапана.
Рестриктивеая кмп. Сердце увеличено в размерах меньше, чем при других формах. Основным патоморфологическим признаком является облитерация полостей обоих желудочков в области верхушки сердца вследствие резкого склероза и утолщения пристеночного миокарда. Миокард в субэндокардиальных отделах вследствие нарушения питания имеет участки некроза и выраженного фиброза. Нередко развивается пристеночный тромбоз. Характерным для этой формы КМП является кальцификация париетального эндокарда с вовлечением в кальциноз аортального клапана и устьев коронарных артерий.
4. Патоморфология алкогольной кардиомиопатии.
Алкогольная кмп - закономерно развивается при хроническом алкоголизме. Патоморфологически алкогольная КМП очень похожа на дилатационную: сердце увеличено в размерах за счет выраженного расширения его полостей. Гистологически отмечается жировая дистрофия КМЦ, связанная с нарушением активности окислительно-восстановительных ферментов в КМЦ. Кроме этого имеется гипертрофия части КМЦ, диффузный кардиосклероз.
5. Осложнения и причины смерти больных.
Причинами смерти больных со всеми формами КМП является сердечная недостаточность.
67. Ревматические болезни
1. Определение понятия ревматических болезней.
Ревматические болезни - группа иммунногенных воспалительных заболеваний системы соединительной ткани. В их основе лежит прогрессирующая деструкция соединительной ткани, вызванная иммунопатологическими реакциями.
2. Болезни-представители.
К ревматическим болезням относятся ревматизм, ревматоидный полиартрит, анкилоизирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), системная красная волчанка, узелковый периартериит, системная склеродермия, дерматомиозит, сухой синдром Шегрена.
3. Иммунологические механизмы поражения соединительной ткани.
Этинарушения представлены реакциями гиперчувствительности. При всех ревматических заболеваниях ярко выражены реакции ГНТ. Характерно, что гетерологичные антигены образуют с антителами токсичный иммунный комплекс, определяемый при ревматизме и системной красной волчанке. Аутологичные антигены образуют с аутоантителами такие же иммунные комплексы, повреждающие различные ткани и стенки сосудов при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии др. Из этого следует, что процессы аутоиммунизации при ревматических заболеваниях являются ведущим звеном патогенеза.
4. Общие морфологические изменения соединительной ткани.
Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани.
Складывается из 4 фаз: 1-мукоидного набухания;2-фибриноидных изменений (проявление реакции гиперчувствительности немедленного типа);3-воспалительных клеточных реакций (выражение реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов); 4-склероза.Перечисленные изменения характерны для всех ревматических заболеваний. Глубина дезорганизации соединительной ткани и преимущественный характер поражения того или иного органа определяют особенности клинических проявлений и морфологии ревматических заболеваний.
5. Системная красная волчанка - изменения кожи, почек и сердца. Причины смерти.
На коже лица отмечается красная "бабочка", которая морфологически представлена пролиферативно-деструктивными васкулитами в дерме, отеком сосочкового слоя, очаговой периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Все эти изменения расцениваются как подострый дерматит. Волчаночный иммунокомплексный гломерулонефрит. Может протекать по типу типичного острого волчаного гломерулонефрита с резким утолщением базальных мембран капилляров клубочков в виде проволочных петель и образованием очагов фибриноидного некроза. В других случаях имеет вид обычного гломерулонефрита. Протекает тяжело. Почки увеличены, пестрые, с участками кровоизлияний.Бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса - поражаются створки и хорды митрального и трикуспидального клапана, тромботические наложения располагаются на обеих сторонах клапанных листков. Тромботические наложения средней величины, состоят из фибрина и не содержат бактерий. В подлежащем эндокарде воспаление вокруг очагов фибриноидного некроза с гематоксилиновыми тельцами. Особенно часто поражается перикард; миокардит возникает не всегда.Причины смерти: почечная недостаточность, вторичные инфекции из-за лечения кортикоидами (туберкулез, сепсис), васкулиты с инфарктами головного мозга и миокарда.
68. Ревматические болезни. Ревматизм
1. Ревматизм: этиология, клинико-анатомические формы.
Ревматизм -- инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и затихания.Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк группы А, который вызывает сенсибилизацию организма. Большое значение в возникновении болезни имеют генетические факторы и возраст.В зависимости от преимущественного поражения того или иного органа различают 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную.
2. Ревматический миокардит, его формы.
Миокардит -- одно из частых проявлений ревматизма.
Узелковый миокардит - образование гранулем в периваскулярной соединительной ткани различных отделов сердца. В миоцитах отмечается различной степени выраженности белковая или жировая дистрофия. Заканчивается диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.
Диффузный межуточный миокардит - диффузная инфильтрация стромы лимфоцитами, гистиоцитами, лейкоцитами. Сосуды полнокровные, выражен отек стромы. Миокард становится дряблым, полости сердца расширяются, поэтому клиническим - тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность. В исходе - диффузный кардиосклероз.