Гистологические типы: неинфильтрирующий рак может быть внутридольковым и внутрипротоковым, инфильтрирующий рак, болезнь Педжета.
Возникающие в результате переноса по лимфососудам метастазы рака молочной железы развиваются преимущественно в краевых синусах лимфатических узлов, где застревают комплексы опухолевых клеток. Далеко не все опухолевые клетки, попавшие в лимфатические узлы или в отдаленные органы по току крови, становятся исходным пунктом развития метастазов. Большая часть их погибает, вызывая в лимфатических узлах лишь реактивную гиперплазию. Развитию метастазов способствуют некоторые факторы, например молодой возраст больной, гормональные сдвиги в сторону гиперэстринизма, беременность и лактация. Регионарные метастазы рака молочной железы развиваются на двух путях оттока лимфы: подмышечном и парастернальном. Отдаленные метастазы рака молочной железы чаще есть в печени, легких и костной системе.
При метастазах злокачественной опухоли в отдаленные органы и ткани в этих органах также могут развиваться осложнения. При метастазах в легкие - воспалительные процессы в органах дыхания, при метастазах в печень - нарушение ее функции, при метастазах в кости - боли и переломы костей, при метастазах в головной мозг - головные боли, нарушения сознания, судороги, нарушения слуха, зрения, при метастазах в спинной мозг - недержание кала и мочи, осложнение воспалением, кровотечения.
55. Рак матки
Фоновые: хронические цервициты, железистые эррозии, хронический дисгормоноз с хр. Диэстрогенемиемй, постравматические изменения.
Предраковые: папилломы, лейкоплакия, железистая гиперплазия эндометрия, полипоз.
Типы рака шейки матки: плоскоклеточный рак и аденокарцинома.
Типы рака тела матки: Аденокарцинома различной степени дифференцировки; Светлоклеточная (мезонефроидная) аденокарцинома; Плоскоклеточный рак; Железисто-плоскоклеточный рак; Недифференцированный рак.
Метастазы рака шейки матки бывают лимфогенные(в в лимфоузлы малого таза, забрюшинные, ретроградные в паховые лимфоузлы, гематогенные( в легкие, печень, кости). Возможны имплантационные метастазы с развитием карциноматоза брюшины.
При раке тела матки метастазы вначале лимфогенные, затем гематогенные и имплантационные, иногда отмечаются поздние рецидивы через 5 лет после операции.
При метастазировании в печень больные могут умирать от печеночной недостаточности, от карциноматоза, кахексии, при метастазах в легкие-от легочной недостаточности, кровотечения.
56. Опухолевые заболевания кроветворной ткани
ГЕМАТОСАРКОМА - регионарные (очаговые, местные) опухолевые процессы из кроветворной и лимфопоэтической ткани.
Наиболее часто гематосаркомы развиваются из лимфоузлов и называются они при этом лимфомами. Как и любая злокачественная опухоль гематосаркома может давать метастазы, трансформируясь при этом в лейкоз (лейкемизация гематосаркомы).
ЛЕЙКОЗ (ЛЕЙКЕМИЯ) - обширная группа системных опухолевых заболеваний кроветворной ткани. В отличие от гематосарком первичный опухолевый рост появляется в костном мозге, в дальнейшем происходит гематогенное и лимфогенное распространение опухолевых клеток (метастазирование) с увеличением размеров лимфоузлов, селезенки, миндалин, вилочковой железы, лимфоидного аппарата кишечника, печени и поражением других внутренних органов. Таким образом, лейкозы можно рассматривать как стадию метастазирования костномозговых гематосарком.
Все лейкозы делятся на 2 формы - острые и хронические. В основу современного деления лейкозов на острые и хронические положен главенствующий тип опухолевых клеток: если клеточный состав лейкозных инфильтратов представлен молодыми (бластными) формами, которых в костном мозге более 30 %, то это острый лейкоз; если клеточный состав лейкозных инфильтратов в основном представлен морфологически более зрелыми элементами, то это хронический лейкоз, поэтому острые имеют окончание «бластный», а хронические «цитарный».
Патоморфологически все формы лейкозов характеризуются той или иной степенью увеличения размеров лимфоузлов, селезенки, печени и других лимфопоэтических органов. Причиной увеличения размеров этих органов является пролиферация в них опухолевых кроветворных клеток.
57. Патанатомия острых форм лейкозов
Острый недифференцированный лейкоз характеризуется инфильтрацией костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных образований (миндалины, групповые лимфатические и солитарные фолликулы), слизистых оболочек, стенок сосудов, миокарда, почек, головного мозга, мозговых оболочек и других органов однородного вида недифференцированными клетками гемопоэза.
Острый миелобластный - некрозы в полости рта, нейролейкемия, опухолевые поражения кожи, тотальный синдром костно-мозговой недостаточности, выраженный геморрагический синдром. Увеличение селезенки и печени неезначительно.
ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ ЛЕЙКОЗ И ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ обычно представляют собой лейкемизированные неходжкинские лимфомы. Острый лимфобластный лейкоз в основном встречается у детей и характеризуется тимомегалией, генерализованным увеличением лимфоузлов, спленомегалией, оссалгиями, нейролейкемией (развитие лейкозных инфильтратов в ЦНС).
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЙКОЗОВ У ДЕТЕЙ
1. Преобладание острых форм. Наиболее часто острый Т-лимфобластный лейкоз с хорошей перспективой на полное излечение.
2. Более доброкачественное, "мягкое" течение других острых бластных лейкозов, с длительными ремиссиями
3. Хронический миелолейкоз большая редкость и течет он неблагоприятно.
4. Хронического лимфолейкоза не бывает.
5. Существование врожденных лейкозов (миелобластный, миеломонобластный, плазмобластный, лимфобластный).
6. Характерна саркоматизация лейкозов (появление опухолевидных разрастаний лейкозных клеток)
7. Развитие хлоролейкоза (вариант острого недифференцируемого лейкоза, обычно как исход прогрессии острого миелобластного лейкоза, или вариант промиелоцитарного лейкоза) с опухолевыми разрастаниями в костях черепа и скелета, реже - во внутренних органах.
СИНДРОМ КОСТНОМОЗГОВОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СКМН) - комплекс патологических процессов у лейкозных больных в виде прогрессирующей анемии, геморрагических осложнений и присоединяющейся вторичной инфекции в виде тяжелых пневмоний, некротически-язвенного поражения кишечника, флегмон, сепсиса. Причиной СКМН является вытеснение интенсивно пролиферирующими лейкозными клетками нормальных кроветворных клеток из костного мозга (и других лимфо- и гемопоэтических органов). СКМН обычно является непосредственной причиной смерти при лейкозах, особенно при остром миелобластном, промиелоцитарном лейкозах, бластном кризе хронического миелолейкоза, монобластном и миело- монобластном лейкозах.
58. Хронические лейкозы
При хроническом миелоцитарном лейкозе преимущественно увеличиваются селезенка и печень, лимфоузлы-незначительно. А при хроническом лимфоцитарном увеличиваются в основном лимфоузлы. При ХМЛ преобладает геморрагический синдром и вторичный иммунодефицит, а при ХЛЛ преобладает анемия и аутоиммунные нарушения. При ХМЛ прогноз неблагоприятный и болеют в основном молодые люди, а при ХЛЛ прогноз в целом благоприятный и в основном болеют пожилые люди.
При миелоцитарном лейкозе весьма характерно (в 70-90 % случаев) наличие т.н. филадельфийской хромосомы - делеция 22 хромосомы с транслокацией делетированного участка на 9 хромосому (т.е. укороченная 22 хромосома и удлиненная 9 хромосома). Однако филадельфийская хромосома может обнаруживаться в 15 % случаев острого миелобластного лейкоза и 3% острого лимфобластного лейкоза взрослого типа. Наличие Ph-хромосомы всегда значительно ухудшает прогноз.
Миеломная болезнь чаще протекает по алейкемическому варианту. При всех формах опухолевые клетки продуцируют т.н. белок Бенс-Джонса (парапротеин), который представляет собой легкие цепи молекулы иммуноглобулина. Данный парапротеин, будучи мелкодисперсным, фильтруется клубочками почек и обнаруживается в моче. Со временем в просвете почечных канальцев образуются белковые цилиндры, которые препятствуют нормальному оттоку мочи (уродинамике), способствуя тем самым инфицированию почек с развитием тяжелых форм пиелонефритов ("миеломная почка"). Весьма свойственна недостаточность нормальных антител в крови, из-за чего развивается иммунодефицитное состояние. Характерна триада Калера - выраженные оссалгии, спонтанные переломы, наличие характерных опухолевых поражений костной ткани в виде рентгеннегативных округлых дефектов. Гиперкальциемия у 20-40% больных в результате поражения костей, почек, обездвиженности. У 1/3 больных смерть наступает из-за почечной недостаточности.
59. Злокачественные лимфомы
Лимфома Баркита (Burkitt) - "африканская лимфома" - эндемическое заболевание, встречающееся в основном среди населения экваториальной Африки, однако спорадические случаи наблюдаются почти повсеместно. Болеют обычно дети в возрасте 4-8 лет; типично опухолевидное поражение верхней или нижней челюсти, а также яичников. Очень часто лейкемизируется (т.е. превращается в острый лимфолейкоз). Гистологически опухоль представляет собой густые скопления опухолевых лимфоцитов, среди которых разбросаны макрофаги со светлой цитоплазмой (картина "звездного неба").
ЛИМФОГРАНУЛЕМАТОЗ (Ходжкинская лимфома, болезнь Ходжкина) - злокачественная опухоль из лимфоидной ткани, обычно происходящая из лимфоузлов шеи. Лимфоузлы пальпаторно значительно увеличены, очень плотные, мало- или совсем неподвижные. На поздних стадиях возникают метастатические поражения других групп лимфоузлов, внутренних органов, костного мозга. При длительном течении заболевания может возникать вторичный амилоидоз внутренних органов со смертью от почечной недостаточности. Гистологически лимфогранулематоз характеризуется стиранием нормальной структуры лимфоузлов из-за пролиферации опухолевых клеток с появлением среди них крупных одноядерных клеток Ходжкина и специфических многоядерных гигантских клеток Березовского-Штернберга (последние экспрессируют гибридный антигенный фенотип - Т- и В-лимфоцитов и гранулоцитов). Клетки Березовского-Штернберга являются диагностическими для этого заболевания, то есть для постановки диагноза лимфогрануломатоза необходимо обнаружить эти клетки в биоптатах лимфоузлов, печени, селезенки или в крови. Различают 4 стадии заболевания, которые основываются на гистологическом строении пораженных лимфоузлов: лимфоидноклеточное преобладание, смешанноклеточный вариант, нодулярный (узловатый) склероз, лимфоидноклеточное опустошение. Прогностически благоприятными являются лимфоидноклеточное преобладание и нодулярный склероз, сомнительный прогноз при смешанноклеточном варианте, плохой - при лимфоидноклеточном опустошении. Наличие метастатического поражения костного мозга при лимфогранулематозе считается крайне неблагоприятным прогностическим признаком. Поражение костного мозга наиболее часто происходит при лимфоцитарном истощении, смешанноклеточном варианте и нодулярном склерозе II степени, особенно у больных в возрасте старше 40 лет.
К осложнениям лимфогранулематоза относится амилоидоз нервной системы, почек, сердца, развивающийся в далеко зашедшей фазе генерализации процесса. Костный скелет вовлекается в патологический процесс при лимфогранулематозе в IV клинической стадии вследствие прорастания грануляционной ткани из близко расположенных анатомических структур. Возможен гематогенный путь распространения лимфогранулематоза на костные структуры. Возможно образование язвы в стенке желудка или кишечника с последующей ее перфорацией. Вследствие эрозии сосудов гранулематозной тканью возникают кровотечения из желудка и кишечника. При поражении тонкого кишечника развивается кишечная непроходимость.
60. Атеросклероз
Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек.
1) Тромбогенная (Рокитанский-Дьюгед) - создана в середине XIХ века.
2) Инфильтрационная (холестериновая) - Н.Н.Аничков
3) Возрастная теория атеросклероза (И.В.Давыдовский)- атеросклероз как закономерное проявление возрастного старения сосудистой стенки.
4) Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна - врожденная или приобретённая недостаточность мембранных рецепторов клеток интимы артерий к апопротеинам.
5) Иммунологическая теория - бета-липопротеиды выступают в качестве аутоантигенов. Образующиеся ИК приводят к поражению интимы сосудов. Активация XII фактора Хагемана стимулирует одновременно свертывание крови.
6) Нервно-метаболическая теория (А.Л.Мясников) - учитывает влияние артериальной гипертонии, дисгормонозов и гиперлипидемии.
Существуют фиброзные(стабильные) бляшки и нестабильные бляшки. Стабильные бляшки состоят большей частью из соед. Ткани и меньшей части холестерина и она медленно образуются, а нестабильные наоборот. Стабильные бляшки менее опасны т.к., плотно сидят и не разрушаются, нестабильные быстро образуются могут разрушаться и на месте разрушения образуется изъявляение, которое может привести к образованию тромба, также может увеличиваться и приводить к аневризме.
Морфогенетические стадии развития атеросклероза: долипидная (предатеросклеротическая), липоидоз (липидные пятна и полоски), атероматоз, изъязвление, липосклероз, атерокальциноз, вторичные изменения (тромбоз, аневризмы, разрывы стенок).