Острое и хроническое нарушение кровообращения.
Осложнения атеросклероза.
1) Ишемические расстройства вследствие наличия стенозирующих фиброзных бляшек и тромбоза (ИБС, гангрена кишечника, ишемический инсульт, атеросклеротическая сухая гангрена н. конечностей).
2) Геморрагические осложнения вследствие деструктивных изменений сосудистой стенки с развитием аневризм и разрывом стенок сосудов (геморрагические инсульты на фоне артериальных гипертоний, разрывы аневризм аорты).
61. Атеросклероз
Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек.
1) Сердечная и мозговая формы атеросклероза.
Сердечная форма атеросклероза - ИБС, крайним выражением которой является инфаркт миокарда.
Мозговая форма атеросклероза - ишемические инсульты головного мозга или ишемическая атрофия коры и белого вещества. Реже - геморрагические инсульты при сопутствующей артериальной гипертонии.
2) Атеросклероз аорты, атеросклеротические аневризмы.
Атеросклероз аорты -- наиболее частая форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно осложненными поражениями и кальцинозом. В связи с этим чаще всего сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты. Аневризма - локальное стойкое расширение просвета сосуда в связи с органическими изменениями его стенок. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других -- прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, что ведет к образованию покрытого эндотелием канала, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей, сдавлению мочеточников, артерий. Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом -- вести к развитию синдрома Лериша.
3) Синдром Лериша. Атеросклероз почечных артерий.
Синдром Лериша - совокупность клинических проявлений, обусловленных хронической окклюзией в области бифуркации брюшной части аорты и подвздошных артерий.
При атеросклерозе почечных артерий в почках либо образуются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо развиваются инфаркты с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стено-зирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (почечная) гипертензия.
4) Атеросклероз сосудов кишечника и нижних конечностей.
Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может привести к развитию ишемического колита, при котором чаще поражаются селезеночный угол и ректосигмоидные отделы толстой кишки.
При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоты. Если атеросклероз осложняется тромбозом, то развивается атеросклеротическая гангрена конечности.
5) Особенности течения атеросклероза при сахарном диабете.
Атеросклероз (макроангиопатия) -- одно из основных проявлений сахарного диабета. Нарушение обмена веществ при сахарном диабете сопровождается гиперлипидемией с появлением большого количества модифицированных ЛПНП, обладающих наибольшей атерогенностью. Особенно часто возникает гангрена ног, обусловленная облитерирующим атеросклерозом.
62. Гипертоническая болезнь
1. Определение понятия, современные теории развития заболевания.
ГБ - хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (сист выше 160 мм рт ст, диаст - выше 95 мм рт ст), в основе чего лежит полигенный структурный дефект клеточных мембран с повышением проницаемости для ионов натрия и кальция. Выделяют первичную или эссенциальную гипертонию и вторичные (симптоматические) гипертонии.
1) Кортико-висцеральная концепция, основывающаяся на наличии определенного конституционального типа человека - разработана Г.Ф. Лангом. Её основа - развивитие первичного спазма артериол при длительных нервно-рефлекторных влияниях со стороны ЦНС. Почечный компонент присоединяется вторично.
Стрессорное повышение уровня глюкокортикоидов в крови активирует ренин-ангиотензиновую систему. Ангиотензин II действует не только как вазоконстриктор, но и как стимулятор пролиферации и гипертрофии ГМК, а также пролиферации фибробластов, способствуя склеротическим процесса в артериальной стенке при длительно протекающей АГ.
2) Нефрогенная концепция Брайта - в основе ренинный механизм повышения АД вследствие первичного заболевания. В дополнение к ренинному механизму установлено значение повреждения почечных депрессорных механизмов, представленных гуморальными веществами типа простагландинов и брадикинина, которые выделяются клетками мозгового вещества почек. Эта депрессорная функция выключается при склеротических процессах в мозговом веществе почек.
3) Мембранная концепция Ю.В.Постнова, по которой основная причина развития ГБ заключается в самих артериолах: из-за наследственной патологии мембранных механизмов возникает ненормально повышенная концентрация ионов кальция в цитоплазме всех типов клеток, в том числе в цитоплазме гладких мышечных клеток артериол, нервно-сосудистых синапсах и в нервных клетках. Это приводит к повышению возбудимости всего нейро-мускулярного комплекса и к длительному спастическому состоянию артериол.
2. Поражаемые сосуды и их морфологические изменения в зависимости от cтадии и характера течения гипертонической болезни.
1) Изменения артериол при доброкачественной форме: спазм, гипертрофия мышечных элементов стенки и увеличение количества эластических волокон, медленно развивающиеся склероз и гиалиноз стенок артериол; при злокачественной форме: плазматическое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Данные изменения сосудов наблюдаются в первую очередь в головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаз, кишечнике, поджелудочной железе.
2) Компенсаторные изменения сердца - гипертрофия миокарда преимущественно левого желудочка (но правый также гипертрофируется).
3) Вторичные изменения в головном мозгу, почках, сетчатке глаза и других внутренних органах, обусловленные хронической ишемией и кровоизлияниями.
3. Обратимые и необратимые изменения сосудов.
Обратимые: спазм, гипертрофия мышц. Необратимые: плазматическое пропитывание и гиалиноз сосудистой стенки; артериолосклероз и артериосклероз; некроз сосудистой стенки с образованием аневризмы и разрывом сосудистой стенки.
4. Типы нарушения кровообращения при гипертонической болезни.
В начальном периоде гипертоническая болезнь формируется гиперкинетический тип кровообращения, характеризующийся повышением сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления сосудов. В этот период происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты на более высокий уровень стабилизации АД, что обеспечивает оптимум его регуляции в новых гемодинамических условиях. В более поздних стадиях гипертоническая болезнь утолщение стенок аорты и сонных артерий, уменьшение их эластичности приводят к уменьшению чувствительности барорецепторов и, следовательно, к снижению депрессорных реакций на повышение АД, что наряду с участием гуморальных прессорных факторов способствует развитию перманентной гипертонии артериол с устойчивым повышением периферического сопротивления кровотоку.
5. Понятия о симптоматических гипертензиях.
Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания: болезней почек (гломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулеза, опухолей, стеноза почечной артерии), щитовидной железы (тиреотоксикоза), надпочечников (феохромоцитомы, синдрома Иценко-Кушинга, первичного гиперальдостеронизма), коарктации или атеросклероза аорты и др.
63. Патоморфология различных клинико-анатомических форм гипертонической болезни
1. Мозговая форма.
Мозговая - ишемические и геморрагические инсульты (примерно с одинаковой частотой). Геморрагические инсульты в 80% случаев развиваются в веществе головного мозга в области подкорковых ядер. В 20% случаев развиваются подоболочечные кровоизлияния.
2. Сердечная форма.
Сердечная - гипертрофия левого желудочка с последующей его декомпенсацией и развитием хронической левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Толщина стенки левого желудочка достигает 2 см (против 1-1,2 см в норме), а масса сердца может увеличиваться до 1 кг. ГБ способствует развитию атеросклероза вообще и атеросклероза коронарных артерий с ИБС в частности, хотя ИБС тем не менее не является непосредственным проявлением гипертонической болезни.
3. Почечная и глазная формы.
Почечная - гломерулосклероз (нефросклероз) ишемического происхождения с последующей почечной недостаточностью. Однако последняя развивается главным образом при злокачественной форме ГБ.
Глазная форма - выражается в повреждении мелких артерий и артериол сетчатки в развитием отека, кровоизлияний, инфарктов и слепотой в финале.
4. Злокачественная форма гипертонической болезни, изменения сосудов.
Злокачественная гипертензиячаще возникает после периода доброкачественного течения, средняя продолжительность которого составляет около 10 лет. Морфологические изменения представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. Наиболее характерным признаком злокачественной гипертензии является артериолонекроз. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме почек возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев -- белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме почек развиваются клеточная реакция и склероз.
5. Церебро-васкулярная болезнь - определение понятия, классификация, изменения головного мозга при ее острых и хронических формах.
ЦВБ - группа заболеваний головного мозга, в основе которых лежат острые или хронические расстройства мозгового кровообращения. В основном представляет собой совокупность случаев мозговых форм атеросклероза и ГБ и их сочетаний. Классификация ЦВБ:
1. Ишемические поражения головного мозга. 2. Геморрагические поражения головного мозга при остром течении мозговой формы ГБ. 3. Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ.
Ишемические поражения головного мозга могут быть острыми и хроническими. Острые формы имеют вид ишемических инсультов (белые или красные инфаркты). Хроническая ЦВБ (ишемическая энцефалопатия) - постепенно развивающаяся атрофия коры и белого вещества мозга с реактивным глиозом вследствие медленно прогрессирующего атеросклероза, а также ГБ. На фоне хронической ЦВБ может развиваться как ишемический инсульт, так и кровоизлияние в головной мозг.
Геморрагические поражения головного мозга развиваются всегда при остром течении мозговой формы ГБ. При наиболее тяжелом течении имеют вид геморрагического инсульта. При этом из-за тяжелых дистрофических и некротических поражений артериол развиваются кровоизлияния в вещество головного мозга.
Поражения головного мозга при хроническом течении мозговой формы ГБ (гипертензионная энцефалопатия) представлены лакунарными поражениями области подкорковых ядер, субкортикальной лейкоэнцефалопатией Бинсвангера с выраженной атрофией белого вещества большгих полушарий
64. Ишемическая болезнь сердца. Инфаркт миокарда
1. Определение понятия ИБС.
ИБС - заболевание миокарда, в основе которого лежит острая или хроническая ишемия вследствие стенозирующих заболеваний коронарных артерий.
2. Причины развития ИБС и факторы риска.
Основное значение играет астеросклероз коронарных артерий. Также - спазм коронарных артерий. В редких случаях - поражение коронарных артерий другого генеза - узелковый периартериит, вирусные васкулиты, врожденные аномалии коронарных артерий. Но по существу ИБС - сердечная форма атеросклероза.
Факторы риска развития ИБС.
1). Мужской пол, курение, артериальная гипертония, ожирение, сахарный диабет.
2). Наследственная предрасположенность.
3). Провоцирующие факторы - стрессы негативного содержания, интенсивная физическая нагрузка, неблагоприятные метеоусловия.