4. Вирусная геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Вирусная геморрагическая лихорадка(дальневосточная геморрагическая лихорадка )- острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Возбудитель - вирус из семейства хантавирусов. Наиболее тяжелые формы -вирусы Хантаан и Доброва, более легкие - вирусы Пуумала, Сеул. Зооантропоноз и передается полевыми мышами с их испражнениями.
5. Основные патоморфологические изменения и причины смерти.
Начинается остро с появлением лихорадки, головной боли, болей в поясничной области, гиперемии лица и видимых слизистых, тромбоцитопении, гематурии. Выделяют 5 фаз - лихорадки, гипотензии, олигурии, полиурии и реконвалесценции. Смерть может наступать в первые сутки от гипотензии и шока или через несколько дней в безлихорадочном периоде от острой почечной недостаточности. Основные патоморфологические изменения - в почках-картина тубуло-интерстициального геморрагического нефрита. Макро: почки увеличены в размерах, кора малокровна с геморрагическим крапом, полнокровные пирамиды мозгового вещества. На поверхности чашечек и лоханок пятнистые кровоизлияния. В просвете канальцев - гиалиновые цилиндры. У выживших в почках развивается нефросклероз.
101. Полиомиелит
1-2. Полиомиелит - возбудитель, основные патоморфологические изменения ЦНС.
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам)
Макроскопически в передних рогах спинного мозга отмечаются кровоизлияния, вещество мозга отечно, рисунок "бабочки" стирается. Микроскопически выявляется картина острого миелита или реже энцефаломиелита. Отмечаются выраженные дистрофические и некротические изменения нейронов с их последующим поглощением клетками глии, отек вещества мозга. Параллельно отмечается лимфоидноклеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. В результате деструкции мотонейронов спинного мозга развиваются тяжелые асимметричные парезы и параличи нижних и верхних конечностей, а также нарушение работы дыхательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы шеи). В силу последнего у больных высокая вероятность развития вторичных бронхопневмоний.
3. Изменения мышечной и костной систем.
В скелетных мышцах развивается выраженная атрофия. Если полиомиелит развивается в детском возрасте, то из-за нарушения функции мышц происходит замедление роста и субатрофия костей пораженных конечностей. В наиболее тяжелых случаях происходит вовлечение в воспалительный процесс мотонейронов вышележащих отделов ЦНС с поражением ствола головного мозга (восходящий паралич Ландри).
4-5. Осложнения и причины смерти при полиомиелите.
В наиболее тяжелых случаях происходит вовлечение в воспалительный процесс мотонейронов вышележащих отделов ЦНС с поражением ствола головного мозга (восходящий паралич Ландри). При этом поражаются нейроны продолговатого мозга (ядра n.vagus and n.glossopharyngeus) с тяжелыми бульбарными расстройствами, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, нарушением дыхательного и глотательного рефлексов. Причиной смерти при полиомиелите является чаще всего паралич диафрагмы, который приводит дисфункциям дыхательной системы.
102. Патологическая анатомия ВИЧ-инфекции
1. Возбудитель и пути его проникновения в организм.
ВИЧ-инфекция относится к классу медленных вирусных инфекций человека и способен длительное время персистировать в организме человека. Инфекция вызывается двумя штаммами РНК-вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирус передается трансплацентарно, через инъекции, через сперму и женское молоко. Проникновение вируса облегчается сопутствующими венерическими заболеваниями.
2. Механизмы цитопатического действия вируса.
Проникнув в организм, вирус избирательно поражает СД-4+ клетки (Т-хелперы), в меньшей степени макрофаги, моноциты, нейроны, глиальные клетки. Результатом этого является развитие тяжелого иммунодефицита, преимущественно по клеточному типу, связано с тем, что интенсивность гибели CD-4 клеток под действием вируса превышает их новообразование в лимфоидной ткани. При этом количество Т-хелперов в крови прогрессивно уменьшается и соотношение Тх/Тс снижается до 0,2-0,5 (в норме 1,9-2,4). Непосредственным механизмом разрушения Т-хелперов вирусом является апоптоз, который стимулируется специфическим мембранным белком вируса р120(инфицированные вирусом Т-хелперы и стерильные Т-хелперы)
3. Характер развивающихся нарушений иммунной системы.
У ВИЧ-инфицированных лиц наблюдается широкий спектр иммунных нарушений. Среди них дефекты в количестве и качестве лимфоцитов, моноцитов, макрофагов и функции естественных клеток-киллеров (NK), а также развитие аутоимунного феномена.
Выраженные изменения лимфоидной ткани вызывают развитие тяжёлой иммунодепрессии, которая обусловливает лёгкое присоединение различных оппортунистических инфекций.
4. Клинико-морфологические стадии ВИЧ-инфекции.
1. Инкубационный период. Его продолжительность очень вариабельна (от нескольких недель до 10-15 лет), протекает асимптоматически, иногда могут быть лихорадка и непродолжительное увеличение лимфоузлов. Диагностика - определения в крови специфического вирусного антигена или антител.
2. Упорная генерализованная лимфаденопатия. Увеличение лимфоузлов связано с неспецифической стимуляцией В-клеточного звена иммунитета. Микроскопическое исследование лимфоузлов выявляет при этом увеличение лимфоидных фолликулов и реактивных центров. В эту стадию клеточного опустошения лимфоузлов ещё нет. Этот период может продолжаться до 3-5 лет.
3. ПреСПИД развивается в результате умеренного иммунодефицита. Клинически характеризуется лихорадкой, лимфоаденопатией, поносом и умеренной потерей веса. Больные становятся чувствительными к острым вирусным инфекциям(повторный опоясывающий лишай, характерны гнойно-воспалительные процессы). Этот период может продолжаться несколько лет.
4. СПИД установлено, что примерно 25-30% инфицированных людей заболевают СПИДом в течение ближайших 5-7 лет. Этот период протекает не более 2 лет. В лимфоузлах развивается выраженное клеточное опустошение. Появляются участки гиперваскуляризации вплоть до картины саркомы Капоши. Обнаруживается большое количество плазматических клеток с тельцами Русселя. В ряде случаев развиваются злокачественные лимфомы.
103. Патологическая анатомия СПИДа
1. Морфология поражения лёгких.
Интерстициальные пневмонии, связанные с пневмоцистами, токсоплазмами, цитомегаловирусами, бактериями, легионеллами, туберкулёзными бациллами, грибами (кандиды, кокцидии, гистоплазмы, бластомицеты). Характерен легочный фиброз, в альвеолах многочисленные альвеолярные макрофаги, могут наблюдаться гигантские многоядерные клетки, отек и гиалиновые мембраны. При туберкулезном поражении специфические гранулёмы развиваются редко. Пневмоцистная пневмония выявляется у 85% больных СПИДом, морфологически для нее характерно наличие пенистого фибринозного экссудата в альвеолах, полностью исключающего газообмен.
2. Морфология поражения головного мозга.
Морфологически обнаруживается распад миелина в белом веществе головного мозга, его спонгиоизация, множественные мелкие очаги субкортикального некроза, диффузный астроглиоз, периваскулярная инфильтрация макрофагами и гигантскими многоядерными клетками. Возможны микроабсцессы, геморрагические инфаркты. Выраженные повреждения нейронов в ядрах ретикулярной формации, базальных ганглиях, обширные поля выпадения нейронов в коре, потеря клеток Пуркинье в мозжечке. Тяжёлые морфологические изменения головного мозга обусловливают клиническую картину ВИЧ-энцефалопатии с деменцией и социальной самоизоляцией. Одним из характерных для поражения ЦНС при СПИДе являются первичные лимфомы головного мозга.
3. Морфология поражения желудочно - кишечного тракта.
Поражение ЖКТ при ВИЧ-инфекции связано с бурным развитием в нем вторичной инфекции. Морфологически обнаруживается атрофия слизистой кишечника с синдромом вторичной мальабсорбции. Находят эрозии, глубокие, часто перфорирующие язвы. Туберкулёзное поражение ЖКТ протекает атипично, без характерного гранулематоза, в виде неспецифического изъязвления. В результате микробной агрессии и упорных поносов развивается кахексия. Весьма часто ЖКТ поражается злокачественными лимфомами, включая полость рта и анальную область.
4. Морфология поражения кожи.
В первую очередь надо отметить высокую частоту саркомы Капоши (вариант ангиосаркомы). Установлено, что в её развитии непосредственную роль играет сам ВИЧ, который с помощью специфического белка ТАТ вирус стимулирует пролиферацию фибробластов и ангиогенез, с чем, в частности, связано развитие саркомы Капоши.
5. Причины смерти больных ВИЧ-инфекцией.
Туберкулез. Пневмоцистная пневмония. Геморрагические инфаркты. Лимфома головного мозга. Перфорирующие язвы ЖКТ с кровотечениями. Саркома Капоши(поражение кожи и внутренних органов).
104. Эпидемический сыпной тиф
1. Определение понятия, возбудители, путь их передачи.
Острое лихорадочное заболевание, вызванное риккетсиями Провачека, характеризующееся поражением мелких сосудов головного мозга, токсикозом и распространенной розеоло-петехиальной сыпью. Возбудитель передается от больного человека здоровому посредством платяных (реже головных) вшей. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет, повторные заболевания редки.
4. Патоморфология сыпного тифа: изменения сосудов; гранулёмы Попова.
Риккетсии, циркулируя в крови, внедряются в эндотелий капилляров и артериол и начинают в нем размножаться. В результате развивается генерализованный эндотромбоваскулит с преимущественным поражением ЦНС (особенно продолговатого мозга) и кожи. Васкулиты в коже лежат в основе формирования кожной сыпи. Воспаление мелких сосудов сопровождается образованием широких периваскулярных муфт из глиальных клеток, лимфоцитов и нейтрофилов; эти васкулиты с периваскулярными муфтами. Гранулемы Попова - очень характерными для сыпного тифа. Эти гранулемы образуются во многих органах (кроме органов РЭС), но наиболее типичное строение они имеют в головном мозге.
5. Осложнения и причины смерти при эпидемическом сыпном тифе.
Осложнения при сыпном тифе обусловлены в первую очередь тяжелым поражением сосудов микроциркуляторного русла: быстрое и легкое образование пролежней, их нагноение с развитием флегмон и возникновением сепсиса, пневмонии, миокардиты
105. Дифтерия
1. Этиология и патогенез заболевания.
Острое инфекционное заболевание, вызванное грамположительной палочкой - коринебактерией дифтерии, и характеризующееся фибринозным воспалением в зеве и верхних дыхательных путях с картиной тяжелой интоксикации. Источником инфекции является больной человек, возбудитель передается воздушно-капельным путем. Болеют преимущественно дети, но в настоящее время не редки случаи дифтерии у взрослых. В редких случаях возможно дифтерия ран (у очень ослабленных больных), дифтерия гениталий и глаз.
2-3. Основные клинико-морфологические формы и морфологическая картина местных изменений.
Различают 2 основные клинико-анатомические формы дифтерии: дифтерия зева и дифтерия верхних дыхательных путей.
Д и ф т е р и я з е в а имеется у 85-90% больных. Различают 3 ее вида: локализованная, диффузная и токсическая. Локализованная дифтерия поражает только миндалины, при диффузной дифтерии поражаются не только миндалины, но и мягкое небо, пищевод и желудок. Дифтеритическое воспаление начинается с некроза покровного многослойного плоского эпителия, вскоре пропитывающегося фибрином с образованием характерных трудноотделяемых желтоватых пленок. В этих фибриновых пленках содержатся многочисленные колоний живых микробов, интенсивно продуцирующих экзотоксин. Поскольку фибриновые пленки долго сохраняются на миндалинах, то период микробной интоксикации продолжается также длительно.
Д и ф т е р и я в е р х н и х д ы х а т ел ь н ы х п у т е й. Обнаруживается у 10-12% больных (в основном дети до 5 лет). Фибриновые пленки образуются на слизистой нижней части гортани и трахеи, которые покрыты цилиндрическим эпителием. Так как последней рыхло соединен с поджлежащими тканями, то фибриновые пленки при этой форме дифтерии легко отслаиваются и могут закрывать собою просвет гортани и трахеи, вызывая механическую асфиксию (истинный круп). Однако в противоположность дифтерии зева интоксикация выражена слабее из-за непродолжительности контакта инфицированных пленок с тканями.
4. Патоморфология поражений внутренних органов.
Наибольшей степени микробная интоксикация достигает при токсической дифтерии, когда под действием экзотоксина развивается выраженный отек гортани, мягких тканей шеи, клетчатки средостения. Шейные лимфоузлы увеличиваются в размерах, в них развиваются кровоизлияния и некроз. Выраженная токсинемия при дифтерии зева может приводить к поражению сердца, нервной системы и почек. В сердце на 2-3 неделях заболевания развивается токсический паренхиматозный миокардит. По своей морфологии воспаление в миокарде является преимущественно альтеративным, так как дистрофически-некротические изменения кардиомиоцитов заметно преобладают над экссудативными изменениями. Миокард становится дряблым, сердце увеличивается в размерах за счет растяжения камер. Если больные выживают, в дальнейшем развивается диффузный кардиосклероз. В нервных ганглиях вегетативной системы под действием экзотоксина развиваются дистрофические и некротические изменения нейронов, в нервных стволах происходит демиелинизация. В почках при токсической форме дифтерии развиваются тяжелые дегенеративные изменения тубулярного эпителия, в надпочечниках обнаруживаются многочисленные кровоизлияния в кору и мозговое вещество.