г) кожа: образование пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом
Исход: обычно благоприятный - рассасывание экссудата; при хроническом течении во внутренних органах - склероз.
Катаральное воспаление - разновидность экссудативного воспаления, развивающегося на слизистых и характеризующаяся обильным выделением и примесью слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому).
Причины: 1. инфекции (ОРВИ и т.д.) 2. аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит) 3. воздействия термических и химических факторов
Катар может быть в зависимости от примеси экссудата: а) серозным б) гнойным в) геморрагическим г) слизистым
Локализация: исключительно на слизистых оболочках.
Морфология: обильный экссудат, состоящий всегда из слизи, слущенных клеток поверхностного эпителия и примеси дополнительного компонента (геморрагического, серозного, гнойного)
Исход: 1) острый катар может закончится полным выздоровлением б) хронический катар - атрофией или гипертрофией слизистой.
Гнилостное воспаление - это альтеративное воспаление при неэффективной воспалительной реакции, вызывается анаэробами - клостридиями и неклостридиальными анаэробами.
Чаще встречается в органах, которые имеют связь с внешней средой: гнилостные гангрены легкого, конечностей, кишечника и т. д. Распадающиеся ткани тусклые, со зловонным специфическим запахом.
Исход обычно неблагоприятный, что связано с массивностью поражения и снижением резистентности макроорганизма.
34. ФИБРИНОЗНОЕ И ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Фибринозное воспаление - разновидность экссудативного воспаления, развивающееся на слизистых и серозных оболочках и характеризующееся образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в тканях превращается в фибрин.
Причины: 1. бактерии, вирусы (возбудители дизентерии и дифтерии, вирусы гриппа) 2. химические вещества экзогенного (отравление сулемой) и эндогенного происхождения (перикардит при уремии)
Морфология различных видов:
а) крупозное воспаление - чаще на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки: фибринозная пленка тонкая, легко снимается, тусклая; некрозы при этом не глубокие; слизистая утолщается и набухает; серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой "волосами"
б) дифтеретическое - чаще в органах, покрытых многослойным плоским эпителием, на слизистых: фибринозная пленка толстая, трудно снимается, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани; глубокие некрозы
Исход: а) расплавление фибринозного экссудата и полное восстановление структуры органаб) на слизистых - образование язв после отторжения пленок (при дифтеритическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и рубцов.в) на серозных оболочках возможно образование спаек (в плевральной, брюшной полости).
Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат становится красного цвета, затем по мере разрушения пигментов приобретает черный цвет.
Причины. Геморрагическое воспаление характерно для некоторых тяжелых инфекционных заболеваний -- чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. При этих заболеваниях в экссудате с самого начала преобладают эритроциты.
Морфологическая характеристика. Макроскопически участки геморрагического воспаления напоминают кровоизлияния. Микроскопически в очаге воспаления определяются большое количество эритроцитов, единичные нейтрофилы и макрофаги. Характерно значительное повреждение тканей. Геморрагическое воспаление бывает иногда трудно отличить от кровоизлияния, например, при кровоизлиянии в полость абсцесса из аррозированного сосуда.
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины, часто неблагоприятный.
35. ПРОЛИФЕРАТИВНОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ
Продуктивное воспаление - воспаление с преобладанием процессов пролиферации, характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения. Биологическое значение продуктивного воспаления заключается в изоляции провоспалительного агента и формировании к нему иммунитета (если провоспалительный агент обладает антигенными свойствами).
Причины:
а) биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты)
б) физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты)
в) иммунные реакции
Морфологические варианты: 1. интерстициальное (межуточное)
2. гранулематозное 3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов
Гранулематозное воспаление - вариант продуктивного воспаления с образованием гранулем.
Гранулема - очаговое скопление иммунокомпетентных клеток. Главными клетками гранулем являются различные варианты макрофагальных клеток (макрофаг, эпителиоидная клетка, гигантская многоядерная клетка). Помимо макрофагальных клеток в гранулемах всегда присутствуют Т- и В-лимфоциты.
Виды гранулем: неиммунная и иммунная. Неиммунная выполняет только отграничительную функцию. Состоит главным образом из макрофагов, гигантских клеток и пролиферирующих фибробластов и в финале такого гранулематозного воспаления развивается выраженный фиброз ткани.
Иммунная гранулема выполняет отграничительную и иммуногенную функцию. Построена из макрофагов, обычно в состоянии эпителиоидных клеток, лимфоцитов и плазматических клеток; присутствуют также размножающиеся фибробласты.
Исходы: а) Продуктивного воспаления с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ - облигатный предрак; самый частый вид кондиломы - остроконечная, может сопровождаться дисплазией, фактор риска развития плоскоклеточного рака
б) межуточного воспаления: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.
36. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление (СВ) - вид воспаления, при котором по морфологии гранулем или гранулематозной ткани можно установить этиологию заболевания, не видя возбудителя.
Морфология тканевых реакций при туберкулезе:
а) альтеративный тип (гипо- и анергия организма): альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабое участие сосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов по периферии
б) экссудативный тип (сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в центре - казеозный (творожистый) некроз, по периферии - обилие лимфоцитов, значительное вовлечение МЦР
в) продуктивный тип (начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова-Лангханса, фибробластов с формированием продуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая лимфоидная инфильтрация.
Виды бугорков по характеру воспаления: а) альтеративные б) экссудативные
в) продуктивные - гранулемы: эпителиоидно-клеточные, гигантоклеточные, лимфоидно-клеточные, смешанные.
Туберкулезная гранулема - типичный продуктивно-некротический бугорок, в центре казеозный некроз, вокруг вал из эпителиоидных клеток и аргирофильные волокна, среди них - клетки Пирогова-Лангханса, снаружи по периферии - вал из лимфоцитов, кровеносных сосудов нет.
Строение сифилитической гранулемы (гуммы):
Гумма - опухолеподобный узел, центральная часть которого представлена очагом колликвационного или казеозного некроза, по периферии грануляционная ткань с многочисленными лимфоцитами, плазматическими клетками с примесью эпителиоидных клеток, фибробластов, единичных клеток Пирогова-Лангханса. Характерно обилие сосудов с явлениями продуктивного васкулита. По периферии - капсула из коллагеновых волокон. В стенках крупных сосудов возникает гуммозный инфильтрат, отличающийся отсутствием очагов казеозного некроза
Морфология лепроматозной формы: чаще в коже и во внутренних органах образуются узелки мягкой консистенции - лепрозные гранулемы (лепромы), состоящие в основном из макрофагов, лимфоцитов и плазматических клеток; сливаясь, лепромы образуют хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани. Характерны лепрозные клетки Вирхова - большие с жировыми вакуолями макрофаги, содержащие упакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры (распадаясь, высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы)
37. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ
Иммунопатологические процессы - широкая группа болезней, возникающих вследствие различных иммунодефицитов.
Классификация иммунопатологических процессов:
В зависимости от характера иммунодефицитных состояний:
1) Заболевания, развивающиеся в результате угнетения эффекторных иммунных реакций (сепсис, деструктивные пневмонии, гнойно-резорбтивная лихорадка)
2) Заболевания, развивающиеся в результате чрезмерно усиленных эффекторных иммунных реакций (аллергические и аутоиммунные заболевания).
Чрезвычайно распространенные аллергические и аутоиммунные заболевания имеют в своей основе реакции гиперчувствительности.
Аллергические заболевания, протекающие на фоне реакций ГНТ, обычно опосредуются антителами класса IgE (реагиновые антитела). Они взаимодействуют с тучными клетками и стимулируют их антигенспецифическую дегрануляцию с выделением в межклеточное пространство гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вызывают усиление слизе- и слезоотделения, бронхоспазм и спазм гладкой мускулатуры кишечника, поражение стенок капилляров с геморрагиями и отеком. Иногда реагиновые реакции опосредуются IgG, и тогда возможны системные аллергические реакции с острым, тяжелым и генерализованным нарушением микроциркуляции и развитием анафилактического шока. Патоморфологически при этом обнаруживаются повреждения стенок мелких сосудов вплоть до некроза с картиной васкулитов и капилляритов.
В других случаях аллергические заболевания развиваются на основе реакций ГЗТ. Типичным примером является контактный химический дерматит с картиной кожной экземы. Патоморфологически отмечается появление в сосочковом слое дермы лимфоидноклеточных межуточных инфильтратов со значительным количеством Т-лимфоцитов, некроз и атрофия эпидермального эпителия. Аутоиммунные болезни развиваются в результате иммунной атаки, направленной на собственные клетки или неклеточные структуры. Примером являются аутоиммунные гемолитические анемии, аутоиммунные тромбоцито- и гранулоцитопении, аутоиммунные поражения клеток эпидермиса с картиной буллезного эпидермолиза, реакции инактивации клеточных рецепторов (например, инактивация рецепторов к инсулину у части больных с СД). Другие аутоиммунные болезни вызываются иммунными реакциями клеточного типа, где главным повреждающим фактором выступают собственные лимфоциты Т-киллеры. Примером являются: ревматизм, ревматоидный полиартрит и СКВ.
Иммунокомплексные болезни могут быть первичными патологическими процессами (например, сывороточная болезнь), но часто они являются компонентом аутоиммунных заболеваний, привнося в их морфогенез и клинику дополнительные детали (например, СКВ, ревматоидный полиартрит).
Патоморфологически для ИК-болезней характерны различные типы васкулитов и капилляритов, при этом в стенках сосудов иммунолюминесцентными методами обнаруживаются фиксированный комплемент и антитела класса IgG.
38. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. ИММУНОДЕФИЦИТЫ
Морфологические проявления реакций ГЗТ.
Типичным примером является контактный химический дерматит с картиной кожной экземы. В качестве аллергена выступает при этом комплекс гаптен-носитель: роль гаптена играет какое-либо химическое вещество, роль носителя - собственные клетки. Повреждающее действие на кожу оказывают при этом разнообразные цитокины, которые в чрезмерно большом количестве выделяются сенсибилизированными Т-лимфоцитами при их взаимодействии с аллергенами, фиксированными на поверхности эпидермальных клеток. Патоморфологически отмечается появление в сосочковом слое дермы лимфоидноклеточных межуточных инфильтратов со значительным количеством Т-лимфоцитов, некроз и атрофия эпидермального эпителия.
Иммунодефицитные синдромы -- это крайние проявления недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичные, обусловленные недоразвитием
(гипоплазия, аплазия) иммунной системы, -- наследственные и врожденные, или вторичные (приобретенные), возникающие в связи с болезнью или проводимым лечением.
Комбинированные иммунодефицитные состояния:
1) агаммаглобулинемия (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, частые инфекционные заболевания);
2) атаксия, телеангиэктазия Луи-Барр (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, атрофия коры мозжечка, телеангиэктазия бульбарной коньюнктивы, мезенхимальные злокачественные опухоли, рецидивирующая пневмония);
3) синдром Незелофа (гипоплазия вилочковой железы и периферической лимфоидной ткани, лимфопения, сепсис).
К вторичным иммунодефицитным синдромам относится синдром приобретенного иммунного дефицита или СПИД.
Морфология органов иммунитета при вторичных ИДС:
Тимус: формирование атрофии, соответствующей IV-V фазе АТЗТ. Периферические органы иммунитета: опустошение (делимфотизация) структурно-функциональных зон.