Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.
21. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
Венозное полнокровие- повышение кровенаполнения органа или части тела в результате невозможности оттока крови от него.
Венозное полнокровие может быть местным и общим, острым и хроническим. Местное венозное полнокровие развивается при затруднении оттока крови по каким-либо венам из-за их тромбоза, сдавления извне (опухоль, рубцовая ткань, медицинский жгут). При этом происходит скопление крови в венозном отделе сосудистой системы только данного, относительно небольшого региона. При местном венозном полнокровии приток артериальной крови вначале не изменяется, в дальнейшем может уменьшаться.
Острое и кратковременное местное венозное полнокровие приводит к развитию тканевой гипоксии и дистрофическим изменениям (в основном обратимым). Острое и продолжительное венозное полнокровие дополнительно вызовет некротические изменения клеток.
Хроническое, длительно существующее венозное полнокровие приводит к гипоксии, дистрофическим изменениям, некрозу, а также атрофии и склерозу тканей.
Общее венозное полнокровие с застоем крови в венозном отделе малого и большого кругов кровообращения развивается при сердечной недостаточности. При этом недостаточность левого сердца вызывает застой крови в малом круге, а недостаточность правого сердца - в левом.
22. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ХРОНИЧ. СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
По механизму развития различают две формы недостаточности сердца: энергетически-динамическую и гемодинамическую, или застойную. Недостаточность сердца развивается при исчерпании компенсаторных возможностей и снижении сократительной способности сердечной мышцы. Это может явиться следствием нарушения обменных процессов в миокарде в результате его поражения при инфекционных заболеваниях (миокардит, токсическое поражение), интоксикациях, авитаминозах, недостаточном снабжении кровью при коронарите. Снижается сократительная способность миокарда, развивается миокардиальная (контрактильная), или обменная, форма недостаточности. Недостаточность кровообращения может развиться также в результате постоянной перегрузки миокарда из-за переполнения отделов сердца увеличенным объемом крови при недостаточности клапанов (регургитация), при повышении сопротивления оттоку крови в систоле вследствие сужения сосудов или повышения давления в них (стеноз аорты, легочного ствола, гипертензия большого или малого круга кровообращения).
При этом вначале усиливается работа миокарда, гипертрофируются его волокна (тоногенная дилатация сердца), затем по мере истощения резервов и снижения сократительной способности сердечной мышцы из-за развития дистрофических изменений наступает расширение отдельных полостей сердца (миогенная дилатация). Уменьшается скорость кровотока, снижается минутный объем сердца, ухудшается снабжение кровью, а следовательно, кислородом и питательными веществами тканей. Развивается одышка, появляются отеки, застойные изменения в органах и тканях. Такая недостаточность носит название гемодинамической.
Изменения других внутренних органов при ХСН:
а) цианотическая индурация селезенки (увеличена, плотная, темно-вишневая)
б) кожа: холодная, цианотичная; вены и лимфатические сосуды расширены и переполнены; выраженный отек дермы и подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани; длительно не заживающие язвы
в) цианотическая индурация почек (большие, плотные, синюшные; полнокровие вен мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны, дистрофия нефроцитов в условиях гипоксии)
г) слизистые: цианоз, повышенная продукция слизи (застойный катар)
д) распространенные отеки подкожной жировой клетчатки (анасарка) и скопление жидкости в полостях (гидроторакс, гидроперикард, асцит)
23. МАЛОКРОВИЕ
Малокровие: общее (анемия), местное (ишемия).
Общее малокровие (анемия) - может быть острым и хроническим. Острое общее малокровие (анемия) обычно развивается после массивных кровопотерь, хроническое - в результате длительных потерь относительно небольших объемов крови или из-за повышенного разрушения крови или нарушения ее образования (белководефицитные, железодефицитные, витаминодефицитные, гипопластические анемии).
Местное малокровие (ишемия) - уменьшение кровенаполнения органа или части тела в результате снижения притока крови. Причиной этого обычно является тромбоз или эмболия артерий, стеноз просвета артерий атеросклеротическими бляшками или в результате хронического воспаления сосудистой стенки с ее склерозом (артерииты), сдавление артериальных сосудов извне. Ишемию может также вызвать стойкий спазм артерий или внезапное перераспределение крови (ортостатический коллапс, синдром обкрадывания миокарда или головного мозга, гиперемия после анемии приводит к "обкрадыванию" других частей тела).
Различают острое и хроническое малокровие. Острое малокровие обычно приводит к прогрессирующей дистрофии и некрозу ишемизированного участка (инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, гангрена конечности). Хроническое, медленно развивающееся малокровие вызывает атрофию ишемизированного участка с его склерозом (старческая атрофия головного мозга вследствие атеросклеротического поражения мозговых артериальных сосудов, атрофия мягких тканей ног у больных сахарным диабетом, сопровождающимся диабетическими макро- и микроангиопатиями).
24. ИНФАРКТ
Инфаркт- сосудистый (ишемический) некроз.
Причины:
1. длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии
2. функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения
3. недостаточность анастомозов и коллатералей
4. нарушение тканевого обмена
Морфологические разновидности инфарктов:
а) по форме: клиновидный - магистральный тип ветвления артерий (селезенка, почки, легкие) и неправильный - рассыпной тип ветвления артерий (сердце, мозг, кишечник)
б) по величине: тотальный или субтотальный и микроинфаркт
в) по внешнему виду (цвету):
1. белый (ишемический) - хорошо отграниченный участок бело-желтого цвета (головной мозга, селезенка);
2. белый с геморрагическим венчиком - участок белого цвета окружен зоной кровоизлияний (миокард, почки)
3. красный (геморрагический) - хорошо отграниченный, темно-красный, пропитанный кровью участок некроза (чаще в легких - венозный застой + анастомозы между бронхиальной и легочной артериями, кишечнике)
Исходы:
а) аутолиз и последующая полная регенерация небольших очагов некроза
б) организация и образование рубца
в) петрификация
г) гемосидероз (геморрагического инфаркта)
д) киста на месте некроза (в головном мозге)
е) гнойное расплавление
25. СТАЗ
Стаз - прижизненная остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла. Может быть местным и генерализованным, ишемическим и застойным. Состояние обратимое, но при далеко зашедшем процессе трансформируется в тромбоз, перистатические кровоизлияния и перистатический отек.
Остановке крови обычно предшествует ее замедление (престаз).
Причинами стаза являются инфекции, интоксикации, шок, длительное искусственное кровообращение, воздействие физических факторов (холодовой стаз при обморожениях).
В патогенезе стаза основное значение имеет изменение реологических свойств крови в микрососудах вплоть до развития сладж-феномена, для которого характерно слипание форменных элементов крови, прежде всего эритроцитов, что вызывает значительные гемодинамические нарушения. Сладжирование эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов возможно не только в микроциркуляторном русле, но и в крупных сосудах. Оно приводит, в частности, к увеличению скорости оседания эритроцитов. Остановка кровотока приводит к повышению сосудистой проницаемости капилляров (и венул), отеку, плазморрагии и нарастающей ишемии.
Значение стаза определяется его локализацией и продолжительностью. Так, острый стаз большей частью приводит к обратимым изменениям в тканях, но в головном мозге способствует развитию тяжелого, иногда смертельного отека с дислокационным синдромом, отмечаемым, например, при коме. В случаях длительного стаза возникают множественные микронекрозы, диапедезные кровоизлияния.
Стаз и ДВС-синдром составляют основу расстройств микроциркуляции при шоке (острое, тяжелое и генерализованное расстройство микроциркуляции).
26. ТРОМБОЗ
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца.
Являясь одним из важнейших защитных механизмов гемостаза, тромбы могут полностью или частично закрывать просвет сосуда с развитием в тканях и органах значительных нарушений кровообращения и тяжелых изменений вплоть до некроза.
Механизм тромбообразования (триада Вирхова).
1. Повреждение сосудистой стенки. Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты.
2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки. Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови и тромбозу.
3. Замедление кровотока
Выделяют следующие стадии тромбообразования:
* Агглютинация тромбоцитов
* Коагуляция фибриногена
* Агглютинация эритроцитов
* Преципитация плазменных белков
Классификация и морфология тромба. В зависимости от строения и внешнего вида выделяют: Белый тромб, состоящий из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно, при быстром кровотоке. Красный тромб, в состав которого входят тромбоциты, фибрин и эритроциты, возникает быстро в сосудах с медленным током крови, в связи с чем встречается обычно в венах. Смешанный тромб включает в себя тромбоциты, фибрин, эритроциты, лейкоциты
Гиалиновые тромбы обычно множественные, в их состав входят преципитированные белки плазмы и агглютинированные форменные элементы крови, образующие гомогенную бесструктурную массу.
По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще белые или смешанные) и обтурирующие (обычно красные).
По течению можно выделить локализованный и прогрессирующий тромбы.
На вскрытии основными отличиями тромбов от посмертных сгустков крови является вид поверхности - тусклый у тромба, гладкий и блестящий у сгустка; отношение к стенке кровяного русла - тромб плотно прикреплен, а сгусток лежит свободно.
27. ТРОМБОЗ. ДВС - СИНДРОМ
Тромбоз - прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца.
Это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.
Осложнения тромбообразования: тромбоэмболия (возникающая при отрыве тромба или его части) и септическое (гнойное) расплавление при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий.
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.
Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.
Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами > рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР > активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем > вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей > геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза > альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами
Основные клинико-морфологические признаки:
1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией
2. блокада микроциркуляторного русла агрегатами клеток крови и микротромбами
3. геморрагический синдром
Органопатология:
1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран
2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек
3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников