1. количество;
2. величину;
3. форму;
4. контуры;
5. интенсивность;
6. структуру;
7. локализацию.
По количеству тени могут быть единичные или множественные; по величине — мелкие, средние, крупные; по форме — округлые, овальные, полигональные, линейные, неправильные.
Контуры теней могут быть четкие и нечеткие; интенсивность теней — слабая, средняя, большая; структура — однородная или неоднородная.
Локализация теней указывается в соответствии с долями или сегментами легких. Изменения легочного рисунка бывают тяжистого или сетчатого характера. Тяжи заметны в виде линейных теней, идущих параллельно или веерообразно.
Сетчатость определяется переплетающимися линейными тенями. Эти тени могут быть различной ширины — от 1—2 до 5—6 мм. Нередко они сливаются в широкие полосы, особенно в прикорневой области. Контуры их четкие или размытые. Интенсивность средняя или резкая. При сетчатом расположении теней образуются мелкие или крупные петли.
Тяжистость и сетчатость легочного рисунка являются отражением воспалительных процессов, рубцовых и фиброзных изменений в лимфатических сосудах или в междольковой соединительной ткани.
Обычно для воспалительного процесса (лимфангита) характерны большая ширина, нечеткость контуров и средняя интенсивность линейных теней, для фиброза и рубцов — небольшая ширина, четкость контуров, высокая интенсивность. Но это необязательные признаки.
Поэтому нередко отличить свежие изменения от старых в соединительной ткани легкого удается лишь при повторных рентгенологических исследованиях. Свежие изменения уменьшаются или увеличиваются в зависимости от течения процесса (затихание или прогрессирование), а старые остаются стабильными.
Очаговые тени — наиболее частое проявление туберкулеза. Они определяются в виде пятен величиной от 2—3 мм до 1,0 см в диаметре. Они могут быть единичными, но чаще встречаются множественные.
По величине делятся на три группы: мелкие — 2-4 мм, средней величины — до 5-9 мм и крупные — до 1-1,2 см. Форма очагов — круглая, полигональная, неправильная. Контуры четкие или размытые. Нередко видны линейные тени — тяжи, отходящие от контура очага в окружающую его паренхиму легкого.
Интенсивность очагов бывает слабой, когда она соответствует интенсивности продольной тени сосуда, средней — соответствующей интенсивности поперечной тени сосуда, и большой, когда она соответствует интенсивности тени ребра или средостения.
Структура очагов может быть однородной и неоднородной. Неоднородная структура наблюдается обычно при их неравномерном уплотнении и кальцинации, а также при наличии распада.
При неравномерном уплотнении и кальцинации очага интенсивность тени его будет различной в отдельных ее частях; интенсивность средней степени располагается в непосредственной близости от участка большой интенсивности. Распад определяется в виде просветления с четким контуром внутри тени очага.
Инфильтраты (инфильтративные фокусы) — это тени размером более 1,5 см в диаметре. Различают фокусы мелкие — 2 см, средней величины — до 3 см и крупные — 4 см и более. Фокусы обычно образуются при слиянии очагов или мелких и средних фокусов.
В основном фокусы единичные. Форма их круглая, овальная, неправильная. Крупные фокусы, занимающие сегменты или долю, обычно повторяют форму пораженного участка. Контуры чаще четкие, интенсивность средняя или большая, структура, как правило, однородная.
Каверны из практических соображений делят на три вида:
1. формирующиеся (острые);
2. свежие;
3. старые.
Рентгенодиагностика всех видов каверн основывается на обнаружении двух признаков:
1. наличии внутри очага поражения замкнутой кольцевидной тени различной формы и величины;
2. внутренний контур каверны никогда не повторяет ее наружного контура.
Свежая (формирующаяся) каверна определяется в виде просветления неправильной формы, с четким неровным (бухтообразным) контуром (в очаге или фокусе). Формирующаяся каверна (в зоне казеоза) располагается в центре или вне центра.
Свежая каверна имеет вид круглой кольцевидной тени с четкой, гладкой стенкой, формирующейся более медленно, чем окружающие инфильтративные изменения. Ширина стенки каверны различная, чаще 5-10 мм. Могут быть свежие каверны одиночные или множественные, с очень тонкой, почти незаметной стенкой — так называемые штампованные каверны.
Если свежая каверна возникает среди старых туберкулезных изменений (рубцов, плотных очагов), то ее форма может быть вытянутой и даже неправильной. Характерным признаком свежей каверны является наличие двух широких парных полосок, идущих от нижнего ее полюса к корню легкого. Это воспалительно-уплотненные стенки дренирующего бронха.
Старая каверна определяется в виде кольцевидной тени овальной или неправильной формы с четкими внутренними и наружными контурами, сформировавшимися в результате хронического процесса. Ширина ее обычно достигает нескольких миллиметров, интенсивность большая.
Вокруг тени каверны часто заметны множественные линейные и сетчатые тяжи фиброза. Нередко видны стенки дренирующего бронха, но тени стенок тоньше и интенсивнее, чем у свежей каверны.
Описанные признаки отдельных видов каверны относительные. Они встречаются в значительном проценте случаев, но необязательно все. Поэтому окончательный вывод о свежести или давности каверны часто приходится делать лишь после динамического наблюдения.
Статистически более часто вторичный туберкулез легких локализуется в I, II, VI и иногда в X сегментах. Верхние и дорсальные отделы, подключичная область являются наиболее частыми областями расположения свежих туберкулезных элементов, в надключичных областях и верхушках легких часто определяются старые специфические изменения.
Артефактами или дефектами на рентгенограммах называют тени или просветления, вызванные техническими погрешностями и не связанные с тенями тканей тела человека. Линейные белые полосы могут быть просто царапинами, круглые прозрачные пятна или подтеки — следствием попадания на непроявленную пленку фиксажа (или закрепителя).
Ветвящиеся или похожие на рисунок молнии черные тени возникают при электростатических разрядах, возникающих в результате трения пленок одна о другую.
Методика описания рентгенологических изменений в легких. При изучении рентгенологических изменений в легких описывать их следует в определенной последовательности:
1. Положение (локализация процесса). Указать распределение по долям и сегментам.
2. Число, количество теней. Указать: тени единичные, множественные.
3. Форма. Указать: округлые, овальные, полигональные, линейные, неправильные.
4. Размер, величина тени. Указать: мелкие, средние, крупные.
5. Интенсивность. Указать: слабая, средняя, большая (резкая).
6. Рисунок. Указать структуру рисунка: пятнистая или линейная, однородная или неоднородная.
7. Контуры. Указать: четкие и нечеткие (размытые).
8. Смещаемость. Указать: отклонение структур легких от их местоположения в норме.
9. 9. Состояние окружающей легочной ткани.
Рентгенологическая классификация туберкулезных поражений легких Чтобы иметь общее представление о степени и распространенности туберкулезных поражений в легких, разработана классификация, используемая главным образом в английской литературе.
Распространенность легочных повреждений:
• 1. Минимальная. Небольшие повреждения без очевидных признаков распада, ограниченных небольшими размерами, в одном или обоих легких. Полный объем повреждений, независимо от расположения, не должен превышать эквивалент объема легкого, который ограничивается уровнем второго костально-грудинного соединения и выше или уровнем четвертого или пятого грудного позвонка и выше в одном легком.
• 2. Умеренно выраженная. Одно или оба легких могут быть вовлечены в процесс, но полная степень повреждений не должна превышать следующие лимиты.
• 2.1. Небольшие распространенные изменения, которые могут занимать не более объема одного легкого или эквивалента этого в обоих легких.
Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования)при несостоятельности его иммунной системы. Чаще происходит у детей и подростков
Исход первичного инфицирования определяется количеством и вирулентностью МБТ, длительностью их поступления и иммунобиологическим состоянием организма. У 90—95 % инфицированных МБТ туберкулез не развивается.
Различают три основные формы первичного туберкулеза:
— туберкулезную интоксикацию;
— туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
— первичный туберкулезный комплекс.
1. Туберкулезная интоксикация. Длительность 8 мес
развивается у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе. Элементы специфического воспаления, обычно локализуются во внутригрудных лимфатических узлах в виде единичных туберкулезных гранулем с казеозным некрозом в центре. Проникновение МБТ вызывает каскад реакций, направленных на фор-
мирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммунных реакций в клетках про-
исходят избыточный синтез и накопление биологически активных веществ,
В результате образуются токсичные продукты, Так возникает интоксикационный синдром Полная картина заболевания развивается в периоде формирования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем. Она проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микрополиаденопатией(гиперплазия лимфоидной ткани, затем склероз). Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция и фор-
мируются микрокальцинаты. Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хрониче-
ское течение или прогрессирует с формированием локальных форм первичного туберкулеза.
Клиника: нарушения ЦНС(плаксивость, раздражительность). Непостоянная лихорадка с кратковременными подъемами Т до субфебрильных цифр во 2-й половине дня
Развивается при углублении иммунных нарушений, увеличении популяции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах(бронхопульмональные и трахеобронхиальные узлы.) Туберкулезное пораже-
ние лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом(сначала гиперплазия,затем образуются туберкулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Выделяют инфильтративную (преимущественно гиперпластическая реакция)и туморозную (опухолевидную) (с выраженным казеозным некрозом) формы заболевания.
Заболевание диагностируют в основном по виражу чувствительности к туберкулину и данным рентгенологического,Течение благоприятное. инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, (2-3 года)
3. Первичный туберкулезный комплекс локальная клиническая форма первичного туберкулеза, при которой имеются 3 компонента специфического поражения: первич-
ный аффект с перифокальной реакцией, туберкулез регионарного лим-
фатического узла и связующая их зона туберкулезного лимфангита Это наиболее тяжелая форма первичного туберкулеза. Возникает при высокой вирулентностью МБТ и значительными нарушениями в иммунной системе организма.
2 Пути развития первичного туб.комплекса:
1. Массивное заражение МБТ, образование первичного легочного аффекта (ацинозная/лобулярная пневмония), вокруг которого развивается перифокальное воспаление, распространяющееся на лимф. сосуды. Далее МБТ попадают в регионарные лимф. узлы, вызываю их гиперплазию и воспаление.
2 Путь: через неповреждённый слизистую бронха МБТ попадают в перибронхиальные лимфатические сплетения, затем в лимф. узлы корня лёгкого (специфическое воспаление узлов). Далее лимфогенным ретроградным путём МБТ попадают в легочную ткань.
Диагностируют при обследовании по поводу слабовыраженных симптомов
интоксикации или виража чувствительности к туберкулину.
При заражении алиментарным путём первичный туб. аффект образуется в стенке кишки, МБТ по лимфатическим сосудам брыжейки попадают в регионарные брыжеечные узлы. Обратное развитие : рассасывание перифокальной инфильтрации в легком, трансформация грануляций в фиброзную ткань, уплотнение казеозных масс и пропитывание их солями кальция. Вокруг формирующегося очага развивает-
• 2.2. Плотные и сливные изменения, которые могут занимать объем легких не более трети объема одного легкого.
• 2.3. Любые проявления в пределах вышеупомянутых объемов.
• 2.4. Полный диаметр каверн, если они имеются, не должен превышать 4 см.
• 3. Далеко зашедшие (выраженные). Повреждения более обширные, чем описанные выше.
———————————————————————————————————————————
ОАК. У больных туберкулёзом изменения в общем анализе крови не патогномоничны. При ограниченных и малоактивных формах туберкулёза характерна гипохромия эритроцитов при нормальном их количестве. Количество ретикулоцитов при компенсированной стадии туберкулёза колеблется от 0.1 до 0.6%, при субкомпенсированной — от 0,6 до 1,0%, а для декомпенсированной характерен 1% ретикулоцитов. При туберкулёзе в части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 15 тыс. лейкоцитов), реже лейкопения, Наиболее часто сдвиги возникают в лейкоцитарной формуле. Увеличение СОЭ указывает на наличие патологического процесса (инфекционно-воспалительного, гнойного, септического, гемобластоза, лимфогранулематоза и др.) и служит показателем его тяжести
ОАМ. При туберкулёзе мочевой системы исследование мочи является основным лабо раторным методом диагностики. Можно наблюдать лейкоцитурию, эритроцитурию, протеинурию, гипоизостенурию, туберкулёзную микобактериурию, неспецифичес кую бактериурию.
БИОХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
У больных с неактивным туберкулёзом лёгких и других органов общий белок и белковые фракции сыворотки крови не изменены и определяют их нормальное содержание.
При острых формах заболевания, а также при обострении и прогрессировании хронических форм туберкулёза уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент.
У больных туберкулёзом лёгких с преобладанием экссудативного компонента воспаления наблюдают снижение антикоагулянтной активности крови. У больных с малой распространённостью специфического поражения в лёгких с преобладанием продуктивного компонента воспаления внутрисосудистая гемокоагуляция выражена незначительно.
ИССЛЕДОВАНИЕ СВЁРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ
Для контроля за состоянием свёртывающей системы крови у больных туберкулё зом лёгких необходимо проводить определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), фибриногена, тромбинового времени, протромбинового индекса, а также времени кровотечения и времени свёртывания крови.
ГОРМОНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Установлено, что субклинический гипотиреоз выявляют у 38-45% больных туберкулёзом лёгких, и наиболее часто его диагностируют при диссеминированной и фиброзно-кавернозной формах процесса. При этих же формах наиболее резко снижены уровни как Т3 ,так и Т4 , и наступает дисбаланс этих гормонов в виде повышения соотношения Т4 /Тз .
Функцию коры надпочечников оценивают по уровню кортизола в сыворотке крови, а инкреторную функцию поджелудочной железы — по концентрации иммунореактивного инсулина. В острую фазу инфекционного заболевания возрастает потребность в эндогенном кортизоле и инсулине. Гиперинсулинемия свидетельствует также об инсулинрезистентности тканей организма, что характерно для любого активного воспалительного процесса, в частности специфического.
В целом снижение уровней тиреоидных гормонов, их дисбаланс, гиперкортизолемия и гиперинсулинизм наибольшей степени достигают у больных с тяжёлым течением туберкулёзного процесса, с обширными поражениями лёгких и выраженными симптомами туберкулёзной интоксикации.
МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Традиционные микробиологические методы диагностики туберкулёза — бактериоскопическое и культуральное исследования. Современными методами считают куль тивирование микобактерий туберкулёза в автоматизированных системах, постановку ПЦР. Однако все эти методы обязательно сочетают с классическими бактериологи ческими методами.
Питательные среды.
В качестве стандартной среды для первичного выделения возбудителя туберкулёза и определения его лекарственной чувствительности ВОЗ рекомендует среду Левенштейна-Йенсена. Это плотная яичная среда, на которой рост микобактерий получают на 20—25-й день после посева бактериоскопически положительного матери ала. Посевы бактериоскопически отрицательного материала требуют более длительного периода инкубации (до 10-12 нед). В нашей стране широкое распространение получила предложенная Э.Р. Финном яичная среда Финн-II. Она отличается тем, что вместо L-аспарагина в ней используют глутамат натрия, запускающий иные пути синтеза аминокислот микобактерий. Рост появляется на этой среде несколько раньше, а частота выделения микобактерий на 6-8% выше, чем на среде Левенштейна-Йенсена. Для повышения эффективности бактериологической диагностики внелёгочного туберкулёза целесообразно включать в комплекс питательных сред модифициро ванные среды Финн-II. Для ускорения роста в питательную среду Финн-II дополнительно вводят натрий тиогликолат 0,05%, снижающий концентрацию кислорода. Для защиты ферментных систем микобактерий от токсичных продуктов перекисного окисления липидов в питательную среду Финн-II вводят антиоксидант α-токоферола ацетат в концентрации 0,001 мкг/мл. Посев диагностического материала производят по стандартной методике. В противотуберкулёзных лабораториях России используют и другие модифика ции плотных питательных сред; предложенную Г.Г. Мордовским питательную среду «Новая», разработанные В.А. Аникиным питательные среды А-6 и А-9 и др.