Повреждающее действие электрического тока:

Последствия:

-никаких

-термическое повреждение

-смерть.

Тело человека- проводник 2 рода (электролит), электрический ток в организме вызывает направленное движение ионов.

Степень повреждения зависит от:

а) характеристик тока - переменный ток более опасен, сила (ток в 100А ведёт к смерти из-за сокращения мышц), напряжение (1000 В),

б) время действия – чем дольше, тем опаснее.

в) сопротивление кожи - у сухой выше, чем у влажной.

г) состояние реактивности: утомление, слабость, алкоголь – повышают степень повреждения, а эмоциональное ожидание – понижают.

Повреждающее действие складывается из:

1)электротермический эффект (зависит от сопротивления кожи: чем выше, тем больше тепла)

2) электрохимический эффект (коагуляция белка, нарушение мембранного потенциала, процессов электролиза)

3)биологический эффект если ток прошел через ГМ и сердце, то это причина смерти, если нет - судороги, ожоги и.т.д.).

Повреждающее действие барометрического давления.

Степень повреждения зависит от:

1)направления изменения

2)скорости их развития

3)величины.

Причины:

1)медленное понижение атмосферного давления.

2)быстрое повышение/понижение атмосферного давления.

3)мгновенное изменение атмосферного давления (взрывная декомпрессия).

Высотная (горная болезнь)- комплекс нарушений, который развивается при медленном подъеме на высоту - горы (выше 4000 м).

Понижение атмосферного давления ведёт к понижению парциального давления кислорода, это ведёт к экзогенной гипоксии, повышается ЧДД и глубины дыхания. Развивается алкалоз респираторный, нарушается функции ЦНС, развиваются судороги (гипокальциемия), системные отёки.

Погружение на глубину с задержкой дыхания без акваланга и воздушного колокола.

закон Гекери-Далтона – количество растворённого газа равно давлению парциальному газа – коэффициент растворимости (чем выше давление, тем выше растворимость).

При погружении повышается давление на грудную клетку, повышается внутриальвеолярное давление, газы переходят в кровь.При подъеме понижается давление, понижается и внутриальвеолярное давление, происходит диффузия газов в альвеолы, развивается острая гипоксия потеря сознания.

Погружение с аквалангом (воздушным колоколом)

1.Азотный наркоз. При длительном нахождении на глубине, происходит сатурация азота из вдыхаемой смеси при понижении давления, азот растворяется в мышцах, нервной ткани, нарушается проведение нервного импульса, далее наблюдается возбуждение, эйфория («глубинный восторг»), далее - дезориентация, нарушение мыслительных процессов, потеря сознания («азотный наркоз»).

2.Декомперсионная (кессонная) болезнь. Это совокупность симптомов, появляющихся при быстром понижении давления (быстрый подъем на глубину, негерметично закрытая кабина самолета на высоте выше 9000 метров).

при подъеме понижается давление, происходит десатурация газов, они переходят из растворенного состояния в газообразные, пузырьки накапливаются в крови, тканевой жидкости и клетках (газовая эмболия). Отсюда следует ишемия, гипоксия, затем происходит поражение ЦНС, возникают мышечно-суставные боли, боли в сердце, в ушах, придаточных пазухах носа, распирание в желудке и кишечнике, разрывы барабанной перепонки - из-за расширения воздуха.

3.Взрывная декомпрессия. Возникает при разгерметизации кабины самолета на высоте более 5000 метром, действии взрывной волны, когда от центра взрыва в пространстве перемещается область сжатого воздуха, а за ней область низкого давления.Резкое понижение давления ведёт к расширению воздуха в полостях тела. Происходят разрывы стенок полостей. Мутации.

Мутации - это изменения в генетическом аппарате клеток, не связанные с обычной рекомбинацией генов Вов время митоза.

Классификация:

1.По типу клеток:

-соматические - возникают в соматических клетках и влияют на судьбу данного организма.

-генеративные - возникают в половых клетках и влияют на судьбу потомства, приводят к развитию наследственных болезней.

2. По биологической значимости.:

-полезные - вызывают повышение адаптационных способностей особи, играют роль в эволюции.

Вредные - могут быть летальными и нелетальными.

3.По этиологии:

-спонтанные - возникают под действием случайных ошибок при репликации или под действием природных факторов.

-индуцированные - возникают в результате действия конкретных физических, химических, биологических факторов.

Физические факторы - ионизирующая радиация.

Химические факторы- все вещества из группы мутагенов.

Биологические факторы- вирусы.

Эндогенные - свободные радикалы (ПОЛ).

4.В зависимости от характера нарушений в генотипе:

-хромосомные

-генные.

Наследственные болезни по характеру мутаций:

-хромосомные

-генные. Понятие о критических периодах развития органов.

Все развитие от созревания половой клетки до рождения плода делят на: - бластогенез — от оплодотворения до 15 дня беременности. Заканчивается образованием эмбриобласта и трофобласта. - эмбриогенез — от 16 дня до 75 дня беременности, образуется амнион и хорион. - фетогенез — от 76 дня по 280 — образование плаценты, дифференцировка и созревание тканей плода, рождение плода. В онтогенезе человека можно выделить несколько критических периодов развития: 1. Развитие половых клеток (овогенез и сперматогенез) 2. Оплодотворени. 3. Имплантация — внедрение зародыша в стенку матки 4. Развитие осевых зачатков органов и формирование плаценты. 5. Стадия усиленного роста головного мозга 6. Формирование основных функциональных систем организма и дифференцировка полового аппарата. 7. Рождение 8. Новорожденность (до года) 9. Половое созревание (11-16 лет)

Патология внутриутробного развития.

Возникает в результате воздействия на организм матери повреждающих факторов во время беременности, или в результате заболеваний матери. Особенности патологии внутриутробного периода зависят от характера повреждающего фактора.

Повреждающие факторы:

1) физические (радиация, электрический ток, механическое повреждение).

2) химические (мутагены, лекарственные препараты, бытовые и промышленные токсические вещества).

3) биологические (бактерии, вирусы).

Заболевания матери, которые могут привести к гипоксии плода (патология СС, дыхательной системы, анемии) и которые могут приводить к гормональному дисбалансу (диабет, гипо/гипертиреоз и.т.д.), вредные привычки, иммунологическая несовместимость матери и ребенка.

Курение может способствовать спонтанному аборту, преждевременным родам, влиять на физический рост и интеллект ребенка. У курящих матерей выявлены разнообразные изменения плаценты (тонкая, круглая, нарушен плацентарный кровоток). Курение способствует уменьшению респираторных движений плода. Содержащийся в табачном дыме СО и никотин влияют на внутриматочный рост плода. Употребление алкоголя матерью ведет к алкогольному синдрому плода (задержка роста, умственная отсталость, специфические черты лица). Этанол проходит через плачентарный барьер. Циркулирует в крови и тканях плода и новорожденного.

Гемато-, эмбрио-, фетопатии. Гематопатии — мутации в половых клетках родителей и ненаследственные изменения в яйцеклетках и сперматозоидах, вследствие различных причин, в том числе возраста родителей, приводит к наследственным заболеваниям и синдромам. Бластопатии — при поражении бластоцисты — приводит к циклопии, двойниковым порокам. Причина — хромосомные аберрации.

Эмбриопатии — поражение зародыша, возникающее в период от 16 дня до конца 8 недели беременности. Обусловлено тератогенным воздействием различных физических, химических, биологических факторов. Бывают: Неинфекционные — при действии на плод факторов: -физических (гипоксия, температура) -химических (алкоголь, никотин, наркотики) Инфекционные - чаще всего вызывается вирусами. Будет вызывать тератогенный (пороки и уродства) и эмбриотоксический эффект.(нарушение формирования органов) Фетопатии — поражение плода в период с 9 недели и до конца беременности. Представлены редкими пороками дистопии и гипоплазии органов. Неинфекционные — гемолитическая болезнь Инфекционные — признаки незрелости, отставание в умственном и физ развитии.

Наследственные болезни- заболевания, возникшие в результате хромосомных и генных генеративных мутаций.

В основу выделения наследственных болезней заложен механизм возникновения заболевания, а не его способность передаваться по наследству. Это сделано в связи с тем, что не все наследственные заболевания могут передаваться по наследству. Существует целая группа заболеваний (хромосомные болезни), которая обычно не передаётся по наследству, а возникает в результате впервые возникших генеративных мутаций. Это связано с тем, что большинство больных с хромосомными заболеваниями не доживают до взрослого состояния, либо являются стерильными. Наследственные болезни по характеру мутаций: - Хромосомные — большая группа наследственных заболеваний, в основе которых лежат хромосомные или геномные мутации.

- Генные — обусловены генерализованнными генными мутациями. (приводят к изменению молекулярной структуры гена) Роль наследственности.

Наследственные болезни- заболевания, возникшие в результате хромосомных и генных генеративных мутаций.

В основу выделения наследственных болезней заложен механизм возникновения заболевания, а не его способность передаваться по наследству. Это сделано в связи с тем, что не все наследственные заболевания могут передаваться по наследству. Существует целая группа заболеваний (хромосомные болезни), которая обычно не передаётся по наследству, а возникает в результате впервые возникших генеративных мутаций. Это связано с тем, что большинство больных с хромосомными заболеваниями не доживают до взрослого состояния, либо являются стерильными.

Приобретенные болезни - возникают под действием факторов внешней среды.

Врожденные болезни - проявляются сразу же после рождения. К ним относят большинство наследственных заболеваний и приобретенных, которые возникли во время внутриутробного развития.

Фенокопии - это приобретенные болезни, по своим фенотипическим признакам схожие с наследственными.

Например, расщелина твёрдого неба (волчья пасть) может быть наследственной патологией, а может возникать в результате действия на орган матери тератогенных факторов в период формирования лицевого скелета (тогда это фенокопия). Генные болезни.

Ген кодирует структуру одного белка, в зависимости от того синтез какого белка нарушается, при генной мутации различают следующие вида генных болезней.

1. Энзимопатии. Возникают в результате нарушения синтеза белков- ферментов. Это самая обширная группа генных заболеваний.

Sub→Ф　　ПП→ КП

Ферментопатии:

а) блок на уровне Sub→Ф　　ПП. Накопление Sub и его метаболитов.

Примеры: ФКУ - в норме фенилаланин→ в тирозин под действием фермента фенилаланингадроксилазы. При ФКУ нарушается синтез этого фермента в организме, вследствие чего фенилаланин не превращается в тирозин, а накапливается в организме и превращается в фенилпируват, который оказывает токсическое действие на ЦНС, это приводи к развитию олигофрении. Если сразу же после рождения выявить это заболевание и исключить питание ребенка пищей, содержащей ФА, то умственное развитие будет нормальным.

б) блок на уровне ПП→ КП. Накопление промежуточных продуктов.

Галактоземия. Галактоза→ галактозо-1-фосфат→глюкоза, под действием фермента галактозо-1-фосфатуридилтрансферразы. накапливается галактозо-1-фосфат, который оказывает токсическое действие на печень, почки, ЦНС и хрусталик. Развивается умственная отсталость, печеночная и почечная недостаточность, катаракта.

в) блок на уровне ПП→Ф　　3КП. Дефицит конечного продукта.

Альбинизм: тирозин не превращается в меланин из-за отсутствия фермента тирозиназы. Полное отсутствие пигмента, белая кожа, волосы, красные глаза, высокая фоточувствительность.

2.Структурный блок.

При аномалии генов, кодирующих структурные белки.

Болезнь Марфана: аномалия гена, отвечающего за синтез фибрилина → нарушение структуры соединительной ткани. Проявляется повышенным ростом, подвывихами и вывихами в суставах, деформацией грудной клетки, расслойкой аорты (аневризма аорты), подвывихом хрусталика, арахнодактилией.

Синдром Элерса-Данглоса.

Аномалия коллагена в связи с тем, что в соединительной ткани преобладает эластин. Характеризуется гиперэластичностью кожи, повышенной растяжимостью, разболтанностью суставов, аневризма аорты.

Болезнь Рандю-Остлера:

Аномалия коллагена сосудистой стенки→ истончение базальной мембраны сосудов, их расширение с образованием, что сопровождается геморрагическим синдромом, анемией.

3. Транспортный блок.

В результате нарушения структуры генов, кодирующих транспортные белки.

Серповидно- клеточная анемия.

В результате замены в молекуле Hb глютаминовой кислоты на Валин происходит изменение свойств Hb, в восстановленном состоянии он становится нерастворим, кристаллизуется и скапливается в виде осадка на одном полюсе эритроцита, что приводит к деформации эритроцита в виде серпа, нарушению его функции переносить кислород и внутрисосудистому гемолизу.

4. Рецепторный блок.

Возникает при нарушении генов, кодирующих структуру клеточных рецепторов. Хромосомные болезни — большая группа наследственных заболеваний, в основе которых лежат хромосомные или геномные мутации. Классификация хромосомных мутаций:

1.Хромосные аберрации- изменения структуры отдельных хромосом.

а) делеция - отрыв участка хромосомы.

б) дупликация- удвоение участка хромосомы.

в) инверсия- отрыв участка хромосомы, его поворот на 180 градусов и прикрепление негомологичным концом.

г) транслокация- отрыв участка хромосомы и его перенос не негомологичную хромосому.

2.Гетероплоидии - изменение количества хромосом в хромосомном наборе (трисомии, моносомии).

3.Анеуплоидии и полиплоидии - изменение количества гаплоидного набора хромосом. Возникают только в соматических клетках, в генеративных - выкидыши.

Общая характеристика хромосомных болезней.

1.Грубые системные пороки развития внутренних органов.

2.Челюстно-лицевые дисплазии.

3.Костно-мышечные аномалии.

4,Задержка физического, психического и умственного развития, умственная отсталость.

5, Половая стерильность. Понятие о конституции. Конституция — совокупность наиболееважных морфологических и физиологических особенностей организма как целого, обусловенных наследственностью, условиями развития. Выделяют : - общую — единый принцип многообразной деятельности всех входящих в нее систем. Это генотип конституции. - частную — соматический тип, тип телосложения. Это фенотип конституции — внешнее проявление наследственной информации. Конституция имеет значение в предвидении событий, которые могут произойти с организмом в тех или иных условиях. Х-ся 4мя особенностями : - устойчивостью - сочетается с определенной реактивностью. -ассоциируется с темпами онтогенеза - связана с характером процессов жизнедеятельности ТЕМА: ПАТОЛОГИЯ КИСЛОТНО – ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ ( КОС).

КОС – взаимодействие между поступлением в организм, образованием и выведением кислот и оснований.

Кислоты – это соединения, которые в реакциях являются донорами протонов водорода.

Основания – это соединения, которые являются акцепторами протонов водорода.

КОС отображается по pH . рН – это отрицательный десятичный логарифм концентрации протонов водорода.

• При увеличении рН щелочнеость раствора, развивается алкалоз;

• При уменьшении рН увеличивается кислотность раствора, развивается ацидоз.

рН крови: 7,37 – 7, 43.

Изменение рН на 0,1 приводит к грубым нарушениям жизненноважных функций. Изменение на 0,3 не совместно с жизнью. Поэтому в организме существуют системы, отвечающие за поддержание рН крови. Регуляция КОС осуществляется при участии буферных систем крови и органов выделения.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ.

Буферная система – раствор слаьо диссоциируемой кислоты и сопряжённого с ней , хорошо растворимого, основания. НА Н⁺ + А^-

Буферные системы подчиняются закону действующих масс. При повышении концентрации кислоты происходит повышение скорости прямой реакции, т.е усиливается диссоциация. При повышении концентрации оснований возрастает скорость обратной реакции. Т.о в растворе устанавливается равновесие между содержанием кислоты и оснований.

К буферным системам крови относят:

• Бикарбонатный буфер – 53% ( слабая угольная кислота + бикарбонат)

СО₂ + Н₂О Н₂СО₃ Н⁺ + НСО^-₃

• Белковый буфер

AlH H⁺ + Al^- 7 -10%

HbH H ⁺ + Hb^- 95%

протеинаты

• Фосфатный буфер 5%

Н₂ РО₄ ^-- Н⁺ + НРО₄ ^2—

ОРГАНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ.

• Дыхательная система . участвует в регуляции КОС, изменении напряжения СО₂ в крови. Тесно связана с бикарбонатным буфером. При урежении дыхания увеличивается концентрация СО₂ в крови, что приводит к повышению концентрации Н₂СО₃ и повышению скорости прямой реакции в бикарбонатном буфере. При повышении частоты дыхания снижается напряжение СО₂, сеижается количество Н₂СО₃ , повышается скорость обратной реакции в бикарбонатном буфере.

• Почки. Участвуют в регуляции КОС, т.к в них происхоит реабсорбция бикарбоната и секреция протонов водорода.

МЕХАНИЗМЫ:

• Под действием карбоангидразы происходит реабсорсбция Na и бикарбоната, и секреция с выведением из организма Н⁺.

• Под действием альдостерона происходит реабсорбция Na и секреция ионов калия и водорода.

• Переход однозамещённых фосфатов в двузамещённые, при этом связываются ионы водорода.

• Ионы водорода связываются в процессе аминоацидгенеза.

• В процессе образования иона аммония ( аммонийацидгенез)

• ЖКТ.

В желудке поисходит секреция ионов водорода и хлора в обмен на всасывание бикарбоната. В кишечнике секреция бикарбоната и всасывается соляная кислота. В норме этот процесс в равновесии, но при изолированной потере или желудочного или кишечного сока могут возникать нарушения КОС.

• Печень. Утилизирует молочную кислоту и аминокислоты. Выводит в составе желчи нелетучие кислоты и основания; инактивирует аммиак.

• Кожа. При нарушении функции почек может в незначительном количестве в составе пота выводить кислоты и основания.

БУФЕРНЫЕ ОСНОВАНИЯ КРОВИ.

Совокупность анионов всех буферных систем крови, но учитывая, что ёмкость фосфатного буфера низкая, фосфат – анионами пренебрегают. Т.о буферные основания крови представлены совокупностью бикарбоната и протеин??? В норме содержание буферных оснований 48+ -- 2,5 ммоль/л.

Особенность в том, что их концентрация не меняется при изменении напряжения СО₂ в крови, поэтому по изменениям концентрации буферных оснований можно судить о наличии нересператорных нарушениях КОС.

Классификация нарушений КОС.

1.Алкалоз

2.Ацидоз

3.Респираторный и нереспираторный

4.Нересператорный ацидоз нересператорный алкалоз

• Экзогенный 1.экзогенный

• Метотический

• Экскреторный 2. Метотический

5.смешанные формы

6. комбинированные формы

Смешанные формы : в организме запускаются механизмы компенсации 4 типа:

• Первичный респираторный ацидоз и вторичный нереспираторный алкалоз

• Первичный нересператорный ацидоз и вторичный респераторный алкалоз

• Вторичный респераторный ацидоз и первичный нересператорный алкалоз

• Первичный респераторный ацидоз и вторичный нересператорный алкалоз.