При судорогах:
Седуксен в/в
При гипертермии: литическая смесь
при наличии сопутствующего отека мозга – маннитол 15% - 1-1,5 г/кг;
Лечение отека мозга сводится к ликвидации гипоксии мозга, нормализации
метаболизма мозговой ткани и осморегулирующих систем мозга.
Общие лечебные мероприятия при отеке головного мозга.
1. Обеспечить адекватную вентиляцию легких и газообмен. Это достигается либо
различными способами оксигенотерапии, либо перевода больного на ИВЛ с
добавлением в дыхательную смесь нетоксических концентраций кислорода (30-
40%). Целесообразно поддерживать РаО2 на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной
гипокапнией (РаСО2 - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной
гипервентиляции.
2. Обеспечение сосудистого доступа
3. Дегидратационная терапия:
• 10% раствор натрия хлорида – 10 мл/кг в течение 1 часа
• 25% раствор сульфата магния – 0,2-0,8 мл/кг
• осмодиуретики - суточная доза раствора маннитол (10, 15 и 20%):
• для детей грудного возраста - 5-15 г
• младшего возраста - 15-30 г
• старшего возраста - 30-75 г.
Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии,
поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную
дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.
Следует обратить внимание!
Противопоказаниями к назначению маннитола являются:
• острый тубулярный некроз
• дефицит ОЦК
• тяжелая сердечная декомпенсация.
• салуретики - фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько
раз в день для дополнения эффекта маннитола (вводится через 30-40 мин после
окончания инфузии маннитола)
• кортикостероиды - дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная
доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг;
далее 1 мг/кг/сут в течение недели.
4. Барбитураты. 10% раствор тиопентал-натрия внутримышечно по 10 мг/кг
каждые 3 часа. Суточная доза до 80 мг/кг.
Следует обратить внимание! Нельзя применять барбитураты при артериальной
гипотензии и не восполненном ОЦК.
5. Антигипоксанты – натрия оксибат 20% раствор в дозе 50-70 мг/кг (разовая доза).
6. При выраженной периферической вазоконстрикции – допамин в дозе 5-10
мкг/кг/мин
7.Инфузионная терапия направлена на нормализацию показателей центральной и
переферической гемодинамики, коррекцию показателей водно-электролитного
баланса, кислотно-основного состояния, профилактику и купирование ДВСсиндрома.
8. Ограничение водной нагрузки до 2/3 суточной потребности
Исходы:
95% Выздоровление
5% Появление новых поражений или осложнений, обусловленных проводимой терапией, (например, аллергические реакции)
Противоэпидемические мероприятия:
В ДДУ, в т.ч. в детских домах, домах ребенка, школах, школах-интернатах,
где зарегистрирован случай менингококковой инфекции, устанавливается карантин
на 10 дней с момента изоляции последнего больного. В течение этого срока
запрещается прием новых и временно отсутствующих детей, а также переводы
детей и персонала из одной группы в другую;
• все лица, общавшиеся с больным должны подвергаться медицинскому
наблюдению с ежедневным клиническим осмотром и термометрией, однократному
бактериологическому обследованию;
• бактериологические обследования контактных в ДДУ, в т.ч. закрытого типа
проводятся не менее 2-х раз с интервалом в 3-7 дней;
• лицам, общавшимся с больными и имеющими катаральные явления в
носоглотке, проводят профилактическое лечение эритромицином в возрастных
дозировках в течение 5 дней без изоляции от коллектива.
• в школы, дошкольные учреждения, санатории, учебные заведения лица
перенесшие менингококковую инфекцию, допускаются после однократного
отрицательного бактериологического исследования, проведенного через 5 дней
после выписки из стационара или выздоровления больного назофарингитом на
дому;
Диспансеризация больных, перенесших генерализованную форму
менингококковой инфекции (менингит, менингоэнцефалит) проводится в течение 2
лет: осмотр невролога в течение первого года наблюдения 1 раз в квартал., далее 1
раз в 6 месяцев
Инфекционно-токсический шок — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов:
При проникновении менингококка в кровь, в результате его разрушения образуется большое количество эндотоксина
Под воздействием эндотоксина повреждается эндотелий сосудистой стенки, в первую очередь страдают капилляры – микроциркуляторное русло. Повреждение эндотелия влечет за собой повреждение и других слоев сосудистой стенки – повышается проницаемость.
При повреждении эндотелия активируется внутрисосудистое тромбообразование – ДВС-синдром.
В результате нарушается микроциркуляция органов и тканей. Развивается гипоксия.
Активация гипоталямо-гипофизарно-надпочечниковой системы приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ.
Активируется симпатическая нервная система.
Под действием биологически активных веществ и симпатикотонии наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Выброс также приводит к активации свертывающей системы – усугубляется ДВС-синдром. Повышается проницаемость сосудистой стенки.
Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов.
Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию (гипоксемия), что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
Вслед за выбросом биологически активных веществ возникает истощение коры надпочечников. Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину.
В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Формируется относительное снижение ОЦК.
Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части через порозную сосудистую стенку в межклеточное пространство, что усугубляет снижение ОЦК. Вместе с жидкой частью крови выходят форменные элементы. В результате повреждения сосудистой стенки образуются кровоизлияния (геморрагическая сыпь). Размеры кровоизлияний определяются размерами дефектов сосудистой стенки. Образованию кровоизлияний способствует переход ДВС-синдрома в фазу гипокоагуляции.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне систем органов
Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.
Нарушение микроциркуляции ЦНС влечет за собой отек – набухание головного мозга.
Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.
Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.
Различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.
Ранняя фаза (1 степень)
артериальная гипотензия может отсутствовать
тахикардия, снижение пульсового давления
шоковый индекс до 0,7 - 1,0 (отношение ЧСС к сист. АД)
признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль
нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство
со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч
Фаза выраженного шока (2 степень)
критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)
пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения
шоковый индекс до 1,0 - 1,4
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз
дыхание частое
заторможенность
Фаза декомпенсированного шока (3 степень)
дальнейшее падение АД
дальнейшее увеличение частоты пульса
шоковый индекс около 1,5
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз
появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха
Поздняя стадия шока (4 степень)
шоковый индекс более 1,5
общая гипотермия
состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов
усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)
Терапия на догоспитальном этапе
Срочная госпитализация в отделение реанимации или ПИТ незамедлительное
лечение.
Антибактериальная терапия
Поддержание адекватной гемодинамики и жизненно важных функций организма
- Левомицетин сукцинат натрия 25мг/кг в/м
- Введение литической смеси: анальгин 50%-0,1мл/год жизни, но-шпа 1% 0,3мл/год жизни, димедрол 1%- 0,1мл/год жизни.
- Преднизолон или дексаметазон 5-10 мг/кг (из расчета по преднизолону) при компенсированном ИТШ, 20-30 мг/кг при декомпенсированном
- Иммуноглобулин нормальный человеческий донорский 1,5-3 мл
- Начать инфуфионную терапию с целью восполнения ОЦК: раствор натрия хлорида 0,9%, раствор Рингера-Локка 10,0мл (кг/час) в/в
При подозрении на менингит дополнительно вводят лазикс 1-2 мг/кг, по показаниям противосудорожные препараты.
- кислородотерапия через маску 40-60% кислородом
Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке
Восстановление микроциркуляции
Детоксикация
Нормализация гемостаза
Коррекция метаболического ацидоза
Коррекция функций органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности
(Проводится не последовательно, а параллельно!!!)
1) Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Дозировка коллоидных растворов для детей - 15 - 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости для детей - не более 150 - 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию).
2) Глюкокортикостероиды- преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.
3) Гепарин- Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).
4) Ингибиторы фибринолиза (контрикал). Показания к применению - инфекционно-токсический шок 3 - 4 степени. Особенности применения - сочетать с введением гепарина. Дозы - для контрикала 20 тыс ЕД.
5) Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин.
6) Пентоксифиллин (трентал). Цель применения - улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.
7) Сосудорасширяющие препараты - папаверин, дибазол.
8) Сердечные гликозиды - при необходимости.
9) Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).
10) Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.
Судорожный синдром встречается при инфекционных заболеваниях у 2,8% детей. Чаще (85,2%) отмечаются фебрильные судороги, далее приблизительно с равной частотой следуют судороги при нейроинфекции и эпилепсия.
Фебрильные судороги — состояния, возникающие при лихорадке. Возникают у
2—5% детей и являются наиболее частым видом судорог до 5-тилетнего возраста.
Причины таких судорог могут быть следующие:
1. Инфекционный процесс с вовлечением ЦНС или судороги при энцефалите,
менингите. При нейроинфекции после судорог сознание чаще всего восстанавливается не
полностью
2. Лихорадка как провоцирующий фактор имеющегося неврологического
заболевания (например, фебрильно-провоцируемый эпилептический приступ)
3. Простые фебрильные приступы — зависимые от возраста (от 6 мес. до 5
лет), генетически детерминированные судороги, возникающие только при лихорадке и
при отсутствии инфекционного процесса в ЦНС.
Клинические проявления простых фебрильных судорог:
■ возникают обычно при температуре тела выше 38°С в первые часы заболевания;
■ обычно имеют генерализованный характер;
■ длительность судорог — менее 15 мин;
■ не повторяются в течение 24 ч;
■ часто в семейном анамнезе имеются указания на наличие фебрильных судорог у
близких родственников.
Клинические проявления атипичных (сложных) фебрильных судорог:
■ наличие фокального компонента — свидетельствует обычно об атипичных
фебрильных судорогах,
■ длятся более 15 мин, может возникать фебрильный судорожный статус;
■ могут повторяться в течение 24 ч.
При атипичных фебрильных судорогах высока вероятность наличия у ребенка
инфекционного процесса или эпилепсии.
При электроэнцефалографическом исследовании при типичных фебрильных
судорогах эпилептических изменений обычно не выявляют, при атипичных фебрильных
приступах могут выявляться как неспецифические пароксизмальные изменения, так и
эпилептические паттерны.
Около 1/3 пациентов с фебрильными приступами имеют повторные судороги.
Наиболее важным критерием возможных эпилептических фебрильнопровоцируемых приступов являются изменение неврологического статуса и/или
нарушение нервно-психического развития.
ЛЕЧЕНИЕ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Общие мероприятия:
обеспечение проходимости дыхательных путей;
ингаляция увлажненным кислородом;
профилактика травм головы, конечностей, предотвращение прикусывания и запрокидывания языка, аспирации рвотными массами (необходимо положить пациента головой на мягкую поверхность, повернуть голову на бок для предотвращения западения языка или аспирации рвотными массами);
мониторинг гликемии, ЭКГ;
при необходимости — обеспечение венозного доступа.
Медикаментозная терапия
Диазепам из расчета 0,5% — 0,1 мл/кг массы тела внутривенно или внутримышечно, но не более 2 мл однократно
при кратковременном эффекте или неполном купировании судорог — ввести диазепам повторно в дозе, составляющей 2 /3 от начальной, через 15—20 мин, суммарная доза диазепама не должна превышать 4 мл;
при отсутствии эффекта — внутривенное введение лиофилизата вальпроата натрия
Двухэтапная схема введения лиофилизата вальпроата натрия:
1-й этап: Внутривенно болюсно (в течение 5 мин)-15 мг/кг Растворить каждые 400 мг в 4 мл растворителя (воды для инъекций)
2-й этап: Внутривенно капельно 1 г/(кгхч):
1-й вариант: растворить каждые 400 мг лиофилизата в 500 мл 0,9% раствора натрия хлорида
2-й вариант: растворить каждые 400 мг лиофилизата в 500 мл 20% раствора декстрозы
при отсутствии купирования эпилептического статуса в течение 30 мин в зарубежных рекомендациях предлагается внутривенное введение фенитоина в дозе насыщения 20 мг/кг со скоростью не более 2,5 мг/мин, препарат разводят 0,9% раствором натрия хлорида, так как он преципитирует в растворе декстрозы (в условиях работы специализированной реанимационной бригады скорой медицинской помощи и при наличии данного лекарственного препарата);